- •Какое состояние развилось у больной
- •Что является ведущим звеном патогенеза этого состояния
- •Объясните патогенез клинических проявлений
- •Есть ли угроза развития отека мозга у данной больной?
- •Задача 3
- •Задача № 4.
- •Задача № 5
- •Задача № 6
- •Задача № 7
- •Задача № 8
- •Задача № 9
- •Задача № 10
- •Задача № 11
- •Задача 12
- •Задача № 13
- •Задача № 14
- •Задача № 15
- •Задача № 16
- •Задача № 17
- •Задача № 18
- •Задача 19
- •1,Что явилось условием возникновения данного заболевания
- •2,Дайте определение причины и условий болезни
- •3,Дайте характеристику причины болезни
- •4,Какова роль причины и условий в возникновении болезни, дайте характеристику
- •Задача 20.
- •Задача № 21
- •1,Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии?
- •2,О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте
- •3, Составьте схему патогенеза высотной болезни.
- •Основные проявления:
- •4, Укажите ведущее звено патогенеза высотной болезни
- •Задача № 22
- •1,Определите форму ответной реакции у пациентов, ответ обоснуйте
- •2,Дайте определение понятий реактивности и резистентности организма
- •3,О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте
- •4,Укажите роль возраста в реактивности
- •Задача № 23
- •Задача № 24
- •Задача № 25
- •Задача 26.
- •Задача 27.
- •Задача 29
- •Задача № 30.
- •Задача № 31.
- •Задача № 33
- •Задача № 34
- •Задача 35
- •Задача 36
- •Задача 37
- •Задача 38
- •Задача 39.
- •Задача 40.
4,Укажите роль возраста в реактивности
Роль возраста. Детский организм: 1) недоразвитие ЦНС и эндокринной системы→, преобладание общих реакций, слабая болевая чувс-ть, недостаточность рефлекторных приспособит реакций, невыраженность срочных механихмов. 2)недостаточность иммунной системы→высокая чувст-сть к возбудителям. 3) высокая проницаемость биолог барьеров→быстрая генерализация инфекции, высокая чувст-сть к токсическим в-вам, лекарствам. Старческий организм: снижение/извращение нейрогуморальной регуляции, снижение функциональности органов и систем→слабая выраженность общих реакций, бедная симптоматика, множественность патологий, хроническое течение, недостаточ иммунитета, частое развитие опухолей
Задача № 23
В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества, входящего в состав отходов одного из химических производств, блокирующих цитохромоксидазу. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Через 3 часа инкубации наблюдали гибель 85% клеток.
Задача № 24
Можно ли установить тип поврежденных клеток на основании следующих показателей? Концентрация калия в плазме крови – 5,5 ммоль/л (норма 3,5-5,0 ммоль/л), концентрация АСТ и АЛТ повышена, в моче обнаружен миоглобин.
Укажите механизмы повреждения клеточных мембран
Активация ПОЛ, Активация мембранных фосфолипаз и др. гидролаз, осмотическое повреж. мембран, адсорбция на липидном слое крупномолек. комплексов, в том числе иммунное повреждение.
Укажите последствия повреждения клеточных мембран
Повыш. проницаемости -> наруш. барьерной ф-ции, гиперферментемия, ионный дисбаланс, увелич. сорбционной способности, развит. аутоиммунных процессов. Наруш. рецепторной ф-ции, наруш. процессов ионного транспорта и выработки энергии,наруш. мембр. потенциала покоя и потенциала действия наруш. генерации и передачи электрических импульсов, наруш. кл-го метаболизма и развит. внутрикл. ацидоза. Изменение физико-хим св-в, биохим. состава и структуры мембран кл, разруш. нуклеиновых кислот, инактивация сульфгидрильных групп белков, подавл. процессов окис-го фосфорилирования.
О повреждении, каких клеток свидетельствует увеличение в крови АЛТ, АСТ, миоглобина
увелич. в крови АЛТ свидетельствует о наруш. ф-ции печени, увелич. в крови АСТ – сердца(миокард), миоглобин – мышцы.
Приведите примеры маркеров цитолиза эритроцитов, кардиомиоцитов
Цитолиз эритроцитов – своб. Hb, ЛДГ1; кардиомиоциты - ЛДГ1, КФК2, АСТ, АЛТ, миоглобин.
Задача № 25
В поликлинику обратился пациент для прохождения профосмотра. Жалоб не предъявлял, при объективном обследовании не было выявлено каких-либо патологических отклонений. Для принятия окончательного решения он был направлен в биохимическую лабораторию для сдачи общего анализа крови и мочи. Врач-лаборант выявил выраженный гемолиз эритроцитов, в мазке крови не разрушенные эритроциты имели сферическую форму. При выяснении ситуации установлено, что при заборе крови для разведения использовали гипотонический раствор хлорида натрия.
Укажите возможные механизмы повреждения мембран клетки
Повреждающий фактор->активация фосфолипаз и Са->расщепление фосфолипид мембраны->нарушение целостности мемьбран, каналов и насосов->проникновение ионов натрия и водорола с последующим воспалением->активация лизосомальных ферментов->повреждение мембран митохондрий
Укажите патогенез разрушения эритроцитов у данного больного
гипотонический раствор ->повышение осмотического давления в плазме и эритроцитах->внедрение жидкости плазмы в эритроциты->набухание эритроцитов->гемолиз
Почему эритроциты приобрели сферическую форму
накопление в эритроцитах жидкости на протяжении долгого времени
Укажите компенсаторные механизмы при повреждении клетки (не менее 10)
Ограничение функциональной активности кл,
Активация анаэробного гликолиза,
Интенсификация ресинтеза АТФ в неповреж. митохондриях,
Актив. ферментов транспорта и утилизации АТФ,
Повыш. синтеза антиоксидантных ферментов,
Актив. мех-ов репарации компонентов мембран,
Актив. микросомального окисления в гепатоцитах,
Актив. буфер. систем,
Актив. синтеза ферментов системы детоксикации,
Актив. синтеза цитокинов,
Актив. синтеза белков «теплового шока»,
Гиперплазия и гипертрофия субкл. Структур
