13.10.2. Регуляция водно-солевого равновесия и питьевого поведения

Контроль величины осмотического давления осуществляют цен­тральные и периферические осморецепторы. Функцию центральных рецепторов выполняют определённые нейроны супраоптических ядер гипоталамуса, периферические рецепторы находятся преимущест­венно в печени и воротной вене, несущей к печени кровь от пищева­рительного тракта. Информация от периферических осморецепто-ров поступает к супраоптическим и паравентрикулярным ядрам гипоталамуса. При повышении осмотического давления нейроны ги­поталамуса увеличивают секрецию вазопрессина, который называ­ют также антидиуретическим гормоном (АДГ). В задней доле гипо­физа, где оканчиваются аксоны этих нейронов, выделяющийся АДГ поступает в кровь и доставляется ею к почкам.

Структурными и функциональными единицами почек являются нефроны (в каждой почке содержится около 1 миллиона нефронов), образованные клубочком кровеносных капилляров, окружённым спе­циальной капсулой, которая соединена с канальцами (см. рис. 12.3). Из капилляров в капсулу фильтруется плазма крови (за исключением лишь содержащихся в ней белков), объём этого фильтрата составляет около 170-180 л/сутки у взрослого человека. В канальцах нефрона большая часть фильтрата, в котором содержатся нужные организму вещества, всасывается обратно (реабсорбируется свыше 99% фильт­рата) и попадает в сеть кровеносных капилляров. В остающемся объ­ёме, т.е. в конечной моче, содержатся ненужные продукты обмена, растворённые в воде. Моча собирается в почечные лоханки, затем по мочеточникам попадает в мочевой пузырь, откуда периодически вы­водится из организма. АДГ увеличивает реабсорбцию воды в каналь­цах нефрона, поэтому при повышенном выделении этого гормона мень­ше воды теряется с мочой, а диурез, естественно, уменьшается.

Повышение осмотического давления является главным, но не единственным стимулом для образования АДГ. Гипоталамус увели­чивает образование этого гормона в ответ на афферентную импуль-сацию от болевых рецепторов и от волюморецепторов (рецепторов объёма) предсердий, если они меньше обычного наполняются кро­вью (например, вследствие её потери). Кроме того, образование АДГ стимулирует ангиотензин.

При уменьшении объёма внеклеточной жидкости и крови тоже возникает жажда, даже если осмотическое давление при этом не изменилось. Именно такая ситуация возникает после кровопотери, в том числе и у добровольных доноров. При уменьшении объема циркулирующей крови меняется характер импульсации от волю-морецепторов предсердий, а при падении кровяного давления ещё и от барорецепторов аорты и сонных артерий. Афферентная ин­формация от этих рецепторов поступает в гипоталамус и стимули­рует образование АДГ. Последующая задержка воды в почках спо­собствует частичному восстановлению прежнего объёма внеклеточ­ной жидкости.

Уменьшение объёма крови приводит к резкому снижению кро­воснабжения почек, которые обычно получают около 20% минутно­го объёма кровотока. В ответ на уменьшение кровотока почки выде­ляют в кровь ренин, а он, действуя как фермент на содержащийся в крови белок ангиотензиноген, способствует образованию из него ангиотензина. Появление ангиотензина сопровождается тремя важны­ми последствиями: 1) он оказывает мощное сосудосуживающее действие, что исключительно важно при потере крови; 2) стимулирует образование АДГ в гипоталамусе и одновременно способствует по­явлению жажды; 3) повышает секрецию альдостерона корой надпо­чечников. Образующийся альдостерон увеличивает задержку ионов натрия в почках, а вслед за ионами натрия, подчиняясь механизму осмоса, задерживается вода, которая обычно следует за натрием, как нитка за иглой.

Конечно же, с помощью одних лишь механизмов гомеостатического регулирования восстановить потерянный объём жидкости, как и нарушенное осмотическое равновесие, невозможно без увеличе­ния количества потребляемой жидкости. И нарушенное осмотиче­ское равновесие, и уменьшение объёма внеклеточной воды вызыва­ют жажду, которую в первом случае можно назвать гиперосмотиче­ской, а во втором - гиповолемической, но в обоих случаях питьевая мотивация возникает в связи с повышением активности нейронов гипоталамуса (рис. 13.11).

Меньше известно о том, какие физиологические механизмы спо­собствуют окончанию питья. Несомненно, что главными из них яв­ляются восстановление осмотического равновесия и/или потерянно го объёма жидкости, но, по-видимому, не только они. Имеет значе­ние и уменьшение сухости во рту, которую вызывало пониженное слюноотделение - неизбежное следствие экономии воды. Некоторое значение имеет само питьё, т.е. связанная с ним моторная деятель­ность и сенсорные ощущения. Определённую роль играет соответст­вующая сенсорная информация от рецепторов желудка и двенадца­типерстной кишки.

Многие люди, а может быть и большинство, склонны пить, ещё до того, как возникнет жажда: именно по этой причине питьё может просто сопровождать еду. Интересно, что в таком случае количество потребляемой жидкости зачастую пропорционально степени солёно­сти пищи, т.е. на основе своего опыта человек может научиться пре­дупреждать сдвиг водно-солевого равновесия. Количество выпивае­мой жидкости нередко существенно зависит от её вкуса, от сущест­вующей традиции потребления определённых напитков (чай, квас, пиво и т.п.).