Острая ревматическая лихорадка

В соответствии с Международной классификацией болезней и причин смерти Х пересмотра (МКБ Х), заболевание, широко известное в нашей стране под названием «ревматизм», правильно именовать «острой ревматической лихорадкой» (ОРЛ).

Под острой ревматической лихорадкой понимают постинфекционное осложнение инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани, с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе , развивающееся у предрасположенных лиц, главным образом, у детей и подростков (7-15 лет).

Распространенность острой ревматической лихорадкой – 0,05 на 1000 детского населения, а ревматических пороков сердца - 1,4 % преимущественно в старших возрастных группах.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А. Патогенез ОРЛ сложен и не все его звенья окончательно изучены. β-гемолитический стрептококк группы А и его токсины поражают соединительную ткань, в частности, соединительнотканные элементы сердца и суставов. Одним из факторов вирулентности стрептококка является М-протеин клеточной стенки и гиалуроновая кислота капсулы. БСГА воздействует на соединительнотканные элементы стрептолизином О и стрептолизином S, стрептокиназой и гиалуронидазой, дезоксирибонуклеазой, которые обладают свойствами антигенов и вызывают образование соответствующих антител: АСЛО-О, АСК, АСГ, анти-ДНКазы В. Токсины, обладающиеся в процессе жизнедеятельности стрептококка, соединяются с продуктами распада соединительной ткани, образуя антитела. В ответ на появление аутоантител вырабатываются аутоантигены АСЛО-О, АСК, АСГ, анти-ДНКазы. В результате нарушения противострептококкового иммунитета повышается фагоцитарная активность лейкоцитов, снижаются показатели завершенности фагоцитоза стрептококка. Развитию и прогрессированию ревматического процесса способствует высокая аллергическая реактивность, возникшая в период первичной стрептококковой сенсибилизации и поддерживаемая персистирующей или повторяющейся стрептококковой инфекцией.

У больных острой ревматической лихорадкой развивается аллергическая реакция замедленного типа. Большие изменения при этом претерпевают тучные клетки – изменяется их количество, усиливается дегрануляция, выраженность которой отражает активность ревматического процесса.

В ткань и микроциркуляторное русло выходят биологически активные вещества – медиаторы воспаления (серотонин, брадикинин, гистамин, медленно реагирующая субстанция) и развивается воспалительная реакция. БСГА вызывает острую фазу воспаления, а это ведет к нарушению микроциркуляции в очаге воспаления с клеточной экссудацией и фагоцитолизом. Проницаемость стенки сосудов повышается, жидкая часть крови выходит в окружающие ткани – возникает отек.

В связи с интоксикацией β-гемолитическим стрептококком группы А нарушается функция центральной и вегетативной нервной системы, эндокринных желез, изменяется нейроэндокринная регуляция иммунологической реактивности, нарушаются процессы адаптации, расстраивается скоординированность Т- и В-системы иммунитета.

Пептиды осуществляют регуляцию соотношения острой сосудистой экссудативной или репаративной фазы воспаления, влияют на метаболизм соединительной ткани и активность гиалуроновой кислот.