Лечение

На время манифестных проявлений СН (более II ФК) и выражен­ных нарушений сердечного ритма рекомендуют щадящий двигатель­ный режим, снижение потребления жидкости и поваренной соли. При рецидивирующей или персистирующей вирусной инфекции следует назначать противовирусные препараты (ацикловир, риман- тадин, вифсрон и др.).

При назофарингеальной стрептококковой инфекции или обост­рении хронического тонзиллита назначают антибиотики пеницил- линового или цефалоспоринового ряда внутримышечно. При мико- плазменной инфекции используют макролиды.

Для подавления воспалительного процесса в миокарде применяют НПВП (диклофенак, ибупрофен и др.). Если проявления миокардита затягиваются более 6 нед с тенденцией к переходу в нодострое или хроническое течение, то добавляют л лечение препараты аминохино- л и нового ряда (гидроксихлорохин и др.).

В тех случаях, когда кардит протекает остро, с выраженными диффузными проявлениями миокардита или миоперикардига, мани­фестной СН и выраженными нарушениями ритма сердца, назначают глюкокортикоиды.

Симптоматическую терапию СН (II—III ФК) проводят сердечны­ми гликозидами. В комплексной терапии СН их сочетают с моче­гонными препаратами, особенно при наличии миоперикардита. Для

уменьшения пред- и постнагрузки назначают ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл и др.) и малых дозах.

При наличии нарушений сердечного ритма и проводимости специ­альную антиаритмическую терапию проводят только в случаях выра­женности аритмий и ургентности состояния больных. Назначают морацизин, амиодарон, блокаторы медленных кальциевых каналов, Р-адреноблокаторы.

ПЕРИКАРДИТЫ

Перикардит— воспаление околосердечной сумки, преимущест­венно внутренней серозной оболочки.

Эпидемиология

Среди болезней перикарда перикардиты признают превалирую­щей патологией, они составляют 66%, а среди всех сердечно-сосу­дистых заболеваний у детей — 1%. Однако, по данным патолого- анатомичсскйх исследований, перикардиты выявляют в 2—12% всех вскрытий. Перикардиты чаще встречают у детей младшего возраста, у которых они протекают остро. Хронические перикардиты у детей встречают редко.

Классификация

Перикардиты разделяют.

• По этиологии:

. инфекционные; ♦ асептические; . идиопатические.

• По клиническому течению: . острые;

. хронические.

• По морфологическим особенностям: . сухой, или фибринозный;

. экссудагивный, выпотной (с тампонадой сердца или без нес): серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнило­стный;

. констриктивный, «панцирное сердце»; . экссудативно-адгезивный.

— По недостаточности кровообращения: I стадия (I ФК), ПА ста­дия (II ФК), ПБ стадия (III ФК), III стадия (IVФК).

Этиология

Перикардит может быть вызван инфекционными факторами (бак­териальный, вирусный, грибковый, паразитарный) и неинфекци­онными (поствакцинальный, посттравматический, уремический, при диффузных заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, новообразованиях,

Раздел II. Заболевания органов кровообращения

откладывается на листках сердечной сорочки, поверхность которой из блестящей и гладкой становится гиперемированной, матовой, а позже, при обильном отложении фибрина, и «лохматой» (ворсинчатое сердце).

При генерализованном поражении всей поверхности сердечной сорочки в зависимости от этиологии заболевания и реактивности организма у детей может образовываться довольно большое количес­тво выпота (от 200—600 мл до 1 —1,5 л) в перикардиальной полости. Это связано с нарушением всасывательной способности пораженных листков перикарда, дренажной функции регионарной лимфатичес­кой системы, а также с характером выпота, который в зависимое-, ти от примеси фибрина эритроцитов, нейтрофильных лейкоцитов может быть серозным, фибринозным, геморрагическим, гнойным и переходным (серозно-фибринозным, гнойно-геморрагическим и др.). Вирусные перикардиты, как правило, протекают в виде экссудатив- но-фибринозных, реже геморрагических; бактериальные перикарди­ты — в виде гнойных; травматические—в виде экссулативно-гемор - рагических, реже гнойных; ревматические и туберкулезные — в виде экссудативно-фибринозных. Перикардиты при диффузных заболева­ниях соединительной ткани, а также уремический и постперикардио- томный перикардиты чаще фибринозные. Вирусные перикардиты часто протекают как миоперикардиты, ревматические перикардиты, как правило, сочетаются с эндомиокардитом (пан кардит), туберку­лезные перикардиты чаще изолированные.

В фазе репарации возможно полное рассасывание экссудата, реге­нерация эндотелия и восстановление строения перикарда. Лучше рассасывается серозный экссудат, труднее — геморрагический и гнойный. У части больных со стороны листков перикарда могут пре­обладать пролиферативные процессы с разрастанием соединитель­ной ткани, которая прорастает фибринозные наслоения. Заболевание, принимает рецидивирующее хроническое течение. Листки перикарда утолщаются, сращиваются между собой с частичной или полной облитерацией перикардиальной полости. Это может сопровождать­ся калышнозом фиброзно-рубцовой ткани с образованием очагов обызвествления от мелких крупинок до слоистого отложения и про­растания шипов в субэпикардиальные слои миокарда, развивается «панцирное сердце».

Сдавление сердца при сдавливающих перикардитах может быть обусловлено как большим объемом выпота (тампонада сердца), так и слипчивым или спаечным процессом (констриктивный перикардит). Тампонада сердца чаще развивается при быстром накоплении большого количества экссудата в сердечной полости, что сопровождается повы­шением внутриперикардиалыюго (в норме отрицательного) давления, затрудняет диастолическое расслабление желудочков, их присасываю­щую функцию («активная диастола») и наполнение. Скопление экссуда­та в области устьев полых вен и правого предсердия нарушает венозный приток к правым отделам сердца, приводит к застою крови в полых, печеночных венах и в портальной системе, что может сопровождаться вторичными цирротическими изменениями в печени. Аналогичные изменения происходят и при констриктивном перикардите.

ОСТРЫЙ СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЕРИКАРДИТ

Клиническая картина

Основные клинические проявления и диагностические крите­рии: кардиалгии, шум трения перикарда, характерные динамические изменения на ЭКГ.

Анамнез и физикалыюе исследование

Кардиалгии чаще загрудинные, острые и режущие, реже — тупые, давящие. Они ослабевают в положении сидя и наклоне вперед и усиливаются лежа на спине и левом боку, при перемене положения, поворотах туловища, при глубоком вдохе и кашле. Боли иррадиируют в левую надключичную область, плечо и в верхний край трапецие­видной мышцы. У детей младшего возраста отмечают боли в области живота, а у грудных детей могут быть немотивированные присту­пы резкого беспокойства и побледнепия. Шум трения перикарда — наиболее важный объективный.симптом, выслушивают в третьем- четвертом межреберьях у левого края грудины, он усиливается в горизонтальном положении больного при опоре на локти и колени и глубоком выдохе. Шум не интенсивный, скребущий, систоло-диа- столический, не тесно связан с тонами сердца, изменчивый. Он не иррадиирует, может быть кратковременным (от нескольких часов до нескольких дней). При накоплении экссудата шум может ослабевать или полностью исчезать. Верхушечный толчок и границы сердца не изменены. Приглушение I тона на верхушке на фоне умеренной тахи­кардии и одышки. Отсутствуют манифестные признаки СН.

Инструментальные исследования

Изменения на ЭКГ характерны и динамичны. В первые 3—7 дней отмечают подъем сегмента ST выше изолинии на I—3 мм в отведени­ях I, II, III, AVF, V₄-V₆, а в отведениях AVR и V,—V, регистрируют его депрессию. Амплитуда зубца Т и комплексов QRS не изменена. Следующая фаза (1-2нсд) характеризуется возвращением сегмен­та ST к изолинии и уплощением зубца Т. В дальнейшем нарастает депрессия, а затем и инверсия зубца Тв тех же отведениях, где отме­чался подъем сегмента ST. Изменения на ЭКГ связаны, вероятно, с поражением субэпикардиальных слоев миокарда. Могут отмечаться экстрасистолия и другие нарушения сердечного ритма.

Рентгенологические данные малоинформативны. Иногда можно выявить небольшой реактивный плевральный выпот. Эхокардио- графически можно выявить небольшое утолщение перикарда и неболь­шой перикардиальный выпот. В анализах крови выявляют лейкоцитоз 'со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, диспро- теинемию, С-реактивный белок.

ОСТРЫЙ ЭКССУДАТИВНЫЙ (ВЫПОТНОЙ) ПЕРИКАРДИТ

Острый выпотной перикардит может быть второй фазой фибри­нозного перикардита, но часто развивается настолько быстро, что его характерная клиническая картина превалирует уже с самого начала заболевания. Выпотной перикардит (особенно вирусной этиологии) часто сочетается с миокардитом (миоперикардит).

Клиническая картина

Анамнез и физикальное исследование

Заболевание нарастает быстро с выраженной одышкой, тахикар­дией, беспокойством, бледностью, мышечной слабостью, повышени­ем температуры тела. Накопление жидкости происходит в течение 1—2 дней или 1— 2 нед. Выраженность нарастания симптоматики зависит от скорости накопления выпота в перикарде. Кардиалгии менее выражены, боль иррадиирует как в надключичную, так и в эпигастральную область, иногда сопровождается у детей рефлектор­ной икотой, рвотой, кашлем, осиплостью голоса. Выявляют сглажен­ность межреберных промежутков слева и отставание на вдохе левой половины грудной клетки. Верхушечный толчок резко ослаблен, смешен кнутри. Границы сердца резко расширены влево, вправо и вверх, I тон глухой. Шум трения перикарда может выслушиваться при серозно-фибринозном экссудате в начале и в конце заболева­ния, когда нет большого выпота. При большом выпоте и сдавлении правого предсердия и полых вен появляются набухание шейных вен, одутловатость лица, значительное увеличение размеров и болезнен­ность печени, отеки конечностей, области поясницы, асцит. Большое количество экссудата в полости перикарда может приводить к сдавле- нию или тампонаде сердца. Признаки тампонады: резкое нарастание одышки и тахикардии, беспокойство, чувство страха смерти, блед­ность, холодный пот, цианоз, нарушение сознания, глухость тонов, выраженное повышение венозного давления и падение системного АД, снижение сердечного выброса, олигурия. Парадоксальный пульс характеризуется значительным его ослаблением или исчезновением и падением систолического АД более чем па 10 мм рг.ст,- на вдохе.

Лабораторные исследования

В анализах крови выявляют острофазовые изменения в виде лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличения СОЭ, диспротеинемии, появления С-реактивного белка и прочес, выраженность которых зависит от этиологии перикардита, характера выпота, диффузности процесса и характера его течения.

Инструментальные исследования

Электрокардиография. Тотальное снижение амплитуды комплек­сов QRS и их альтернация, исчезающие после эвакуации выпота. Характерно для перикардита смещения сегмента ST выше изолинии с последующей депрессией зубца '/', которые выявляют и при сухом перикардите.

Эхокардиография. Выявляют экссудат в перикарде в виде свобод­ного эхонегативного пространства между листками перикарда, чаще в области задней стенки сердца. Снижается амплитуда движения перикарда, увеличивается амплитуда движения передней стенки левого желудочка и парадоксальное движение МЖП.

Рентгенография грудной клетки. Легочный рисунок мало изменен. Тень сердца значительно увеличена во все стороны, дуги сглажи­ваются, левый контур выпрямляется, кардиодиафрагмальные углы заостряются, укорачивается сосудистый пучок за счет скопления

жидкости в верхних заворотах сердечной сорочки. Всс это приводит к образованию своеобразной трапециевидной или чаще шарообразной формы сердца, которая может изменяться при перемене положения тела из-за смещения жидкости в перикарде.

Лечение

Угроза тампонады сердца и подозрение на гнойный перикардит служат показаниями для проведения лечебно-диагностической пунк­ции перикарда. После эвакуации экссудата наступает декомпрессия сердца, снижение тахикардии и одышки, уменьшение венозного застоя в БКК, сокращение размеров печени, уменьшение отеков, увеличение диуреза, увеличение сердечного выброса и повышение системного АД. После пункции в полости перикарда оставляют дре­наж для введения антисептиков и антибиотиков.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ПЕРИКАРДИТОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ ЭТИОЛОГИИ

Нсснсцифический (доброкачественный) перикардит является, пожа­луй, самой частой формой перикардита. В его этнологии предполагают роль вирусной инфекции (энтеровирусы Коксаки В, гриппа) и/или иммунных нарушений. Заболевание начинается остро — с повышения температуры тела до высоких цифр, озноба, тахикардии и одышки, интенсивных кардиалгий, слабого шума трения перикарда, который быстро исчезает. Перикардит чаще экссудативно-фибринозный без значительного выпота. Рентгенологически выявляют умеренное уве­личение тени сердца за счет перикардиального выпота, что подтверж­дается также эхокардиографически. В части случаев идиопатический перикардит сочетается с миокардитом, при этом у половины боль­ных обнаруживают серологические признаки инфекции Коксаки В. Лабораторные изменения умеренные. Заболевание характеризуется быстрой положительной динамикой в течение 2—4 нсд.

Туберкулезный перикардит переносят около 10% больных с легоч­ным туберкулезом. В основном болеют дети старшего дошкольного и школьного возраста. Поражение перикарда может быть в виде тубер­кулеза (туберкуломы) перикарда (высыпания специфических бугор- \ ков) или собственно туберкулезного перикардита (чаще с экссудатив- но-фибринозным, реже с геморрагическим выпотом). Туберкулезная этиология установлена у 4% всех больных с перикардитами, у 7% больных, у которых перикардит протекал с тампонадой сердца, и у 6% больных, у которых перикардит протекал с констрикцией, потребовавшей проведения пернкардэктомии. Перикардит может протекать как острый, выпотной, с медленным накоплением экссуда- тивно-фибринозного или геморрагического выпота в перикарде, без выраженного болевого синдрома и гемодинамических нарушений. Поражение перикарда изолированное, без вовлечения эндомиокарда, но часто наблюдают сочетание перикардита с плевритом и пери­тонитом в виде туберкулезного полисерозита. Процесс принимает хроническое течение в виде хронического выпотного перикардита с медленным прогрессированием, но развитием спаечного процесса и даже «панцирного сердца». Манифестная симптоматика появляется лишь при накоплении большого объема выпота в перикарде. Экссудат рассасывается так же медленно, как и накапливается, и после его эва­куации он вновь может увеличиваться. Характерна экстракардиаль- ная симптоматика: анорексия, прогрессивное снижение массы тела, ночные поты, вечерний субфебрилитет, кашель, артралгии и др. Это, наряду с положительными туберкулиновыми пробами, примесыо крови в экссудативном выпоте, результатами посева перикардиаль- ного выпота, эффектом противотуберкулезной терапии, позволяет диагностировать туберкулезную этиологию перикардита.

Гнойный перикардит развивается при стафилококковой деструкции легких, остром гематогенном остеомиелите, после торакотомии, при инфекционном эндокардите и др. Характеризуется выраженной инток­сикацией, гипертермией гектического типа, ночными потами, сниже­нием массы тела, гспатолиснальным синдромом. В анализах крови характерны анемизация, выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернис­тость нейтрофилов, стойко высокая СОЭ. Выражены кардиалгии, а шум трения перикарданепродолжительный. Выпот накапливается быстро, с признаками сдавления: резкое беспокойство, выраженная тахикардия, одышка, гшютрнзия, парадоксальный пульс, быстрое увеличение печени и др. Гнойный перикардит служит показанием для лечебно-диагностического перикардиоцентеза. В перикардиальном выпоте содержится большое количество нейтрофильных лейкоцитов, белка, а при посеве чаще всего можно выявить стафилококки, реже — стрептококки, грамотринательную кишечную микрофлору Асептические перикардиты возникают при уремии и диализной терапии, инфарктах миокарда, лейкозах, СКВ и ревматоидном артри­те, опухолях, после лучевой терапии и применения некоторых лекарс­твенных препаратов. Уремический перикардит связан с токсическим раздражением перикарда и становится конечной азотемической ста­дией хронических заболеваний почек. Перикардиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани с наибольшей частотой встречают при СКВ (20-40%), и у детей часто становятся начальным проявлени­ем болезни, сочетаясь с миокардитом и являясь одним из проявлений полисерозита. Перикардит чаще сухой, без существенного выпота, со склонностью к спаечным процессам в перикардиальной полости. При ревматоидном артрите перикардит диагностируют при суставно-вис- церальной форме (22% случаев), в острой фазе болезни — как один из симптомов полисерозита, и он связан с высокой активностью процесса и острым суставным синдромом. Постперикардиотомный синдром — следствие травмы перикарда при его вскрытии по поводу операций на сердце. Развивается асептическое воспаление аутоиммунной природы через I—3 нед после операции.

ХРОНИЧЕСКИЕ ПЕРИКАРДИТЫ

Хронические перикардиты могут быть продолжением острых (при затянувшемся течении более 3—6 мес) или имеют первично хроничес­кое течение. Выделяют выпотные и адгезивные (слипчивые) пери­кардиты без сдавления и со сдавлением (констриктивные). Они чаще всего становятся исходом туберкулезных, гнойных и ревматических перикардитов.

Хронический выпотной перикардит у детей чаще туберкулезной этиологии, и его диагностика зависит от появления симптомов сдав­ления, часто через много месяцев.

Хронический констриктивный перикардит может быть следстви­ем острых перикардитов с частичным рассасыванием экссудата, организацией и рубцово-спаечной облитерацией полости перикарда известковыми отложениями в перикарде, образующими известковый «футляр». Адгезивные и констриктивные процессы чаще сопровож­дают туберкулезный, гнойный или геморрагический перикардиты.

Клиническая картина: через 3—4 нед после перенесенного острого перикардита снижается толерантность к нагрузкам, нарастает одыш-

ка, расширение и набухание шейных вен и вен передней брюшной стенки, увеличение и болезненность печени, появление отеков на конечностях и пояснице, асцит. Ввиду сдавления верхней полой вены выражена отечность лица, особенно щек («хомячья мордочка»), и верхних конечностей, цианоз пальцев рук, мочек ушей. Появляется гепатоюгулярный рефлюкс (увеличение набухания шейных вен при надавливании на печень) и усиление набухания шейных вен на вдохе. Стойкая компенсаторная тахикардия, значительное ослабление вер­хушечного толчка. Границы сердца не расширены, I тон — от приглу­шенного до глухого. Шум трения перикарда не характерен. Для боль­ных с констриктивным перикардитом,, так же как и со сдавливающим выпотным, характерно выявление парадоксального пульса.

Рентгенологически обнаруживают умеренное увеличение левого предсердия, контуры сердца нечеткие, «бахромчатые» за счет плевро- перикардиальных и плевродиафрагмальных спаек, пульсация сердца резко ослаблена. В легких можно выявить плевральные наслоения за счет реактивного плеврита или гидроторакса. На ЭКГ выявляют снижение амплитуды комплексов QRS, признаки перегрузки обоих предсердий, изменения реполяризации.

На ЭхоКГ— уплотнение и утолщение листков перикарда, дви­жения которых однонаправлены, уменьшение полостей обоих желу­дочков и дилатация левого предсердия. Определяют плотную тень, окружающую сердце с гипокинезией и деформацией ее наружного контура, неспадение нижней полой вены на вдохе.

Дифференциальную диагностику следует проводить с рестрик- тивной кардиомиопатией, синдромом верхней полой вены (при опу­холях средостения), циррозом печени.

Лечение перикардитов

Лечение острых перикардитов предусматривает консервативную терапию и по показаниям хирургическое лечение.

Немедикаментозное лечение

Постельный режим (полусидячее или сидячее положение) назна­чают на время наличия болей в сердце и признаков СН II ФК и более. В диете умеренно ограничивают потребление поваренной соли и жидкости, увеличивают количество витаминов и микроэле­ментов, животного белка. Уменьшают разовый объем пищи за счет 5—6-разового питания. Грудных детей кормят сцеженным молоком.

Необходимо обеспечить ежедневный стул и бороться с газообразо­ванием.

Медикаментозное лечение

Этиотропную антибактериальную терапию следует проводить по чувствительности к антибиотикам, определяемой при посеве пери­кардиальной жидкости. При стрептококковом или пневмококковом следует сочетать гентамицин с оксациллином или ампициллином внутримышечно и внутривенно. При стафилококковом (гнойном) перикардите или вызванном грамотринательной кишечной микро­флорой перикардите можно сочетать гентамицин с цефалоспори- нами внутримышечно и внутривенно. Антибиотики можно вводить и внутриперикардиально после перикардиоцентеза и дренажа. При туберкулезном перикардите или в случаях, когда его исключить нельзя, сочетают изониазид, этамбутол и стрептомицин или кана- мицин, или изониазид с этамбутолом и рифампицином.

Противовоспалительную терапию проводят НПВП (противовос­палительное и анальгетическое действие), которые особенно показа­ны при идионатических, вирусных, ревматических и других асепти­ческих перикардитах. Назначают дпклофенак, индометацин, а при сильных болях — напроксен или лорноксикам. Глюкокортикоидная терапия показана при всех выпотных перикардитах, кроме гнойных. Преднизолон назначают в небольших терапевтических дозах в тече­ние I нед с последующим снижением дозы. При наличии большого количества выпота в перикарде и при выраженном венозном застое в БКК назначают мочегонные препараты: фуросемид в сочетании со спиронолактоном.

Сердечные гликозиды, как и другие кардиотонические препараты, при выпотных и констриктивных изолированных перикардитах не показаны.

При доброкачественных илиопатических, вирусных перикардитах можно ограничиться лишь применением НПВП, а при умеренном количестве выпота — коротким курсом применения глюкокортико- идов. При уремическом перикардите показана диета с высокой энер­гетической ценностью и резким ограничением белка, назначение индометацина в терапевтических дозах, отмена антикоагулянтов, увеличение частоты и продолжительности сеансов гемодиализа. При перикардиоцентезе и дренировании перикарда — внутриперикарди- альное введение плохо абсорбирующихся глюкокортикостероидов.

При перикардитах на фоне диффузных заболеваний соединительной ткани, кроме НПВП, применяют глюкокортикоиды и цитостатики. При посттравматическом и постперикардиотомном перикардитах необходимо применение НПВП и глюкокортикостероидов.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение перикардитов состоит из лечебно-диаг­ностической пункции перикарда (перикардиоцентез), дренирования полости перикарда, перикардиотомии и частичной или тотальной перикардэктомии.

Прогноз

Прогноз при доброкачественном идиопатнческом, аллергическом и вирусном перикардитах благоприятный, и заболевание закан­чивается рассасыванием экссудата и выздоровлением. Наихудший прогноз — при остром гнойномперикардите, осложнившем сепсис (летальность 85,2%), особенно у детей младшего возраста. Вольных с перенесенным перикардитом ставят на диспансерный учет у кар­диолога для динамического исследования сердца. Проводят лечение основного заболевания