Профилактика

К первичной профилактике относятся закаливание, санация очагов инфекции на основе своевременной диагностики и адекватной терапии активной БГСА – инфекции глотки (ангина, фарингит). β-лактамные антибиотики сохраняют свою значимость в качестве препаратов выбора при этих нозологических формах. Детям, страдающим частыми острыми респираторными заболеваниями, целесообразно назначать 2-, 3- недельные курсы мефенамовой кислоты: 0,2-0,3 г 3-4 раза в день. Этот препарат обладает десенсибилизирующим, интерфероногенным и противовоспалительным действием. Такие курсы повторять несколько раз в год.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное введение пенициллина пролонгированного действия (бензатинбензилпенициллин, назначаемый в дозе 2,4 млн ЕД внутримышечно каждые 3 недели).

Прогноз

В основном прогноз определяется состоянием сердца (наличие и тяжесть порока, степень миокардиосклероза). Для выздоровления – сомнительный. Для трудоспособности – относительно благоприятный. Нельзя выполнять работу, связанную с пребыванием в сыром помещении, с переохлаждением. При наличии порока сердца трудоспособность во многом определяется состоянием кровообращения. Для жизни – чаще благоприятный. При наличии порока сердца прогноз ухудшается при нарушении кровообращения.

При выздоровлении наступает полное обратное развитие клинической симптоматики ОРЛ с нормализацией лабораторных показателей и отсутствием каких-либо остаточных изменений.

При формировании поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность или стеноз), сформировавшегося после перенесенной ОРЛ, можно говорить о хронической ревматической болезни сердца.

Факторы, способствующие неблагоприятному течению заболевания и образованию порока сердца:

● возникновение ОРЛ в младшем школьном возрасте (7-9 лет) и в подростковом возрасте (14-15 лет);

●наличие выраженного кардита;

●несоблюдение комплексного поэтапного лечения;

●отсутствие регулярной санации очагов хронической инфекции;

●отказ больного от профилактики.

Если в течение 6 месяцев порок сердца не сформировался, то это хороший прогностический признак.

Неревматические кардиты

Под термином «неревматический кардит» понимают воспалитель­ное заболевание сердца неревматичсской и некоронарогенной при­роды. Это может быть воспалительное поражение одной из оболочек сердца или их сочетапное поражение. Клиническая манифестация заболевания зависит от преимущественного поражения конкретной оболочки сердца. Это определяет особенности клинического тече­ния заболевания и возможные осложнения, а также предопределяет различную тактику терапевтических мероприятий, а часто и прогноз заболевания. Поэтому в каждом конкретном случае необходимо по возможности выделять конкретные варианты клинического течения кардита (миокардит, миоперикардит, панкардит). Наиболее значи­тельное место в детской кардиологии занимают нерсвматическис миокардиты, которые могут осложняться перикардитами (особенно вирусной этиологии).

Этиология

Неревматический кардит может быть вызван различными при­чинами, среди которых следует выделить: инфекционные факторы (вирусная, бактериальная, риккетсиозная, грибковая или ассоцииро­ванная инфекция); аллергоиммунологические факторы (поствакци­нальные, сывороточные, лекарственные); сочетание инфекционных и аллергоиммунологических факторов. Развитию неревматических кардитов способствуют факторы, предрасполагающие к воздейс­твию вирусно-бактериальной микрофлоры, токсинов или аллерге­нов. К ним относят: снижение или извращение иммунологической реактивности, обусловленные нарушением питания, интоксикаци­ей, перенесенными заболеваниями, переохлаждением, длительными физическими или психоэмоциональными перегрузками, изменением гормонального статуса, гипоксией, хирургическими манипуляциями на сердце и сосудах и др. Безусловное значение имеют наследст венные факторы, такие как генетически детерминированный дефект проти­вовирусного, антибактериального или антигрибкового иммунитета, нарушение иммунной толерантности с аутоиммунными наруше­ниями. что чаще способствует развитию подострых и хронических кардитов. Наиболее частой причиной иеревматических кардитов у детей служат вирусные инфекции. 3—5% вирусных инфекций у детей осложняются миокардитом. Вирусные кардиты чаще вызываются энтеровирусами Коксаки группы В или А (39—56%), реже — аде­новирусами (34%) или вирусами гриппа типа Л или В (6,6-9,7%). Мальчики болеют миокардитом в несколько раз чаще девочек

Неревматические кардиты бактериальной этиологии у детей чаще связывают, с назофарингеальной стрептококковой инфекци­ей. Стафилококковый миокардит встречают гораздо реже, он может развиваться у детей на.фоне сепсиса, стафилококковой деструкции легких, гематогенного остеомиелита, инфекционного эндокардита. Дифтерийные кардиты часто возникают на фоне вспышек дифтерии п имеют инфекцнонно-токсичсский генез. Они являются одним из серьезнейших осложнений дифтерии и встречаются почти в 25% случаев. Дифтерийный-токсин при поражении миокарда вызывает и тяжелые нарушения ритма сердца и проводимости с возможным легальным исходом. Миокардиты при брюшном тифе и сальмонел- лезе также связаны с инфекционно-токсическим поражением сер­дечной мышцы и проводящей системы. Микотические миокардиты встречают очень редко, чаще у хронических больных, получающих массивную антибактериальную терапию, или у больных с генерали­зованной микотической инфекцией и иммунодефицитом.

Из паразитарных миокардитов наиболее известна болезнь Чагаса, обусловленная протозойной инфекцией (Trypanosoma cruzi) с прогрес­сирующей кард поме га л исй, аритмическим, тромбоэмболическим синдромами и часто с летальным исходом. Аллергические миокар­диты могут развиваться у больных с «извращенным» иммунитетом, склонностью к гиперергическим реакциям. Они могут быть связаны с применением лекарственных средств, вакцин и сывороток (посг- вакцинальный миокардит), у больных с аллергическими заболева­ниями.

Патогенез

В патогенезе инфекционного миокардита можно условно выде­лить два основных компонента:

— непосредственное искажение возбудителем паренхимы мио­карда с развитием паренхиматозного миокардита (что более характерно для кардиогропных энтеровирусов) или преиму щественное поражение возбудителем стенки сосудов миокарда, ее повреждением, повышением проницаемости и клеточной инфильтрацией (что более характерно для вазотронных виру­сов гриппа и аденовирусов);

• развитие гиперергического иммунопатологического процесса с активацией клеточного и гуморального иммунитета, а в ряде случаев и аутоиммунного процесса.

Вероятно, имеют значение оба фактора, и независимо от специ­фичности возбудителя развиваются неспсцифические инфекцион- но-иммунопатологнческис процессы с преобладанием инфекцион- но-токсического или иммунопатологического факторов. При этом в большей или меньшей степени отмечают одновременное поражение как сократительного миокарда, так и сосудистой стенки и соедини­тельнотканных структур сердца.

Классификация

Неревматические кардиты различают.

• Но времени возникновения:

• врожденный (ранний и поздний); « приобретенный.

• По этиологии:

• вирусный;

• бактериальный;

• вирусно-бактериальный;

• паразитарный; "i грибковый;

• иереи ниозный;

• аллергический (лекарственный, поствакцинальный, сыворо­точный);

. идиопатический.

• По преимущественной локализации процесса:

• кардит;

. поражение проводящей системы сердца.

• По течению:

« острое — до 3 мес;

• подострос — до 18 мес;

«хроническое— более 18 мес (рецидивирующее, первично- хроническое).

• По степени тяжести кардита:

• легкая;

• средняя;

. тяжелая.

• По форме и стадии СМ:

. левожелудочковая (I, ПА, ПБ, III);

• правожелудочковая (1, 11Л, ПБ, III);

. тотальная.

• По исходу и осложнениям:

• кардиосклероз;

. гипертрофия миокарда;

• нарушения ритма и проводимости;

• легочная гипертензия;

. констриктивный миоперикардит;

« тромбоэмболический синдром.

ВРОЖДЕННЫЕ КАРДИТЫ

По времени возникновения принято выделять врожденные и приоб­ретенные кардиты. Если кардит возник в период с 4-го по 7-й месяцы внутриутробного развития, когда ткани плода отвечают па альтерацию пролиферацией с развитием эластоза и фиброза, то развивается эндо- миокардиальный эластофиброз. Если же кардит возник в период после 7-го месяца беременности, то ткани плода уже способны ответить на поражение сердца обычной воспалительной тканевой реакцией без развития фиброэластоза.

Клиническая картина и диагностика

Анамнез и физикалыгос исследование

Клиническая манифестация раннего кардита или фиброэластоза эндомиокарда начинается в первые 1—6 мес жизни. Дети рождаются с нормальной или умеренно сниженной массой тела, но в последую­щем быстро отстают в массе тела и физическом развитии из-за рано развивающейся и прогрессирующей СП. G первых недель жизни отмечают бледность кожи,-вялость при сосании, быструю утомля­емость. периоральный цианоз, ортопноэ, постоянную тахикардию и одышку в покое, усиливающиеся при плаче, сосании, дефекации, кашле, пеленании и купании младенца. Кардиомегалию выявляют уже в первые месяцы жизни в виде увеличения границ сердца во все стороны, больше плево и вверх, усиленного и разлитого верхушечно­го толчка, рано формирующегося «сердечного горба». Выслушивают глухость I тона на верхушке и патологический акцент II тона над легочной артерией, иногда — трехчленный ритм галопа на верхушке, систолический шум относительной митральной недостаточности, обусловленный выраженной дилатацией левого желудочка. СН свя­зана как с резким нарушением контрактильности фиброзно изменен­ного левого желудочка, так и с диастолической ригидностью резко утолщенного и малорастяжимого в диастолу эндокарда. Она характе­ризуется почти полной рефрактерностыо к терапии, что значительно отличает ранние врожденные кардиты от острых приобретенных кардитов. По мере прогрессирования СН увеличивается одышка в покое, ортопноэ, появляются влажные хрипы в нижних отделах лег­ких, увеличиваются размеры печени на 2—5 см

Инструментальные исследования

Электрокардиография. Высоковольтные комплексы с признаками гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, часто с глубо­кими зубцами Q в левых отведениях. Депрессия сегмента ST и инвер­сия зубца Т в левых отведениях, что, вероятно, связано с ишемией субэндокардиальных слоев миокарда. Возможны гемиблоки левой ножки пучка Гиса.

Эхокардиография. Определяют уплотнение эхо-сигнала от эндо­карда, значительную дилатацию левого желудочка и левого пред­сердия, гипокинезию МЖП. Уменьшение фракции выброса ниже 40-45%.

Рентгенография грудной клетки. Выявляют усиление легочного рисунка за счет венозного застоя. Сердце значительно увеличено в поперечнике с увеличением кардиоторакального индекса более 65% в основном за счет левого желудочка. Характерна шаровидная, а иногда и трапециевидная форма сердца со сглаженной талией, напоминаю­щая форму сердца при выпотном перикардите.

Прогноз

Для фиброэластоза характерно прогредиентное течение и отсутс­твие какой-либо эффективности от проводимой противовоспали­тельной, глюкокортикоидной или кардиотрофической терапии. Умеренный терапевтический эффект при застойной СН могут оказы­вать мочегонные препараты и ингибиторы АПФ. Большая часть детей погибает в первые месяцы жизни от рефрактерной прогрессирующей СН, однако при нодостром течении процесса больные доживают до 2-3 лет.