Гнойно-септические заболевания периода новорожденных Основные вопросы:

1. Общие сведения о гнойно-септической инфекции у детей

2. Этиология, патогенез, факторы риска сепсиса и локализованных форм гнойной инфекции

3. Классификация, клиника, критерии диагностики сепсиса

4. Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки у новорожденных (везикулопустулез, пузырчатка, псевдофурункулез, флегмона и др.)

5. Болезни пупочной ранки(мокнущий пупок, омфалит, тромбофлебит пупочной вены)

6. Лечение и профилактика гнойно-септических заболеваний

7. Особенности фармакотерапии

Под гнойной инфекцией понимают внедрение и размножение в организме патогенных пиогенных микроорганизмов с образованием гнойных очагов.

1. Сепсис новорожденных. Этиология и патогенез. Факторы риска

Этиология. Разнообразие возбудителей является одной из основных характеристик сепсиса, что определяет особенности течения септического процесса, так как патогенность различных штаммов микроорганизмов может варьировать. Этиология зависит от срока инфицирования, зрелости ребенка состояния его иммунной системы, источника заражения, эпидемиологической ситуации в регионе и конкретном медицинском учреждении. Так, при рано начавшемся сепсисе – до 5-х суток жизни – возбудителями являются стрептококки группы В, кишечная палочка, клебсиелла, энтерококки, стрептококки группы А, гемофильная палочка, анаэробы. При поздно начавшемся сепсисе – возраст старше 5 сут – возбудителями чаще являются золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, эпидермальный стафилококк, синегнойная палочка. Считается, что при раннем начале сепсиса чаще возбудителями являются грамотрицательные микробы, а при позднем – грамположительные.У доношенных новорожденных преобладает грамположительная флора, у недоношенных – условно-патогенная, грамотрицательная флора. При нозокомиальном заражении в настоящее время чаще выделяются золотистый и эпидермальный стафилококки, энтерококки, клебсиелла и синегнойная палочка

Факторы риска

Факторами риска возникновения нозокомиальной инфекции являются: возраст ребенка, дефицит массы тела, тяжесть состояния, иммунодепрессия, предшествующая антибиотикотерапия (более 10 дней), пребывание ребенка в отделении реанимации и интенсивной терапии и проведение парентерального питания. В Последние годы отмечается рост частоты внутриутробного инфицирования Плода и новорожденного вирусами простого герпеса, цитомегаловирусом, хламидиями, микоплазмой. Персистирующий в организме беременной и плода инфекционный агент оказывает иммунопатологическое воздействие на организм развивающегося плода и его иммунную систему .

В настоящее время доказана роль смешанной флоры (ассоциации микроорганизмов) как причины сепсиса.

Патогенез: Выделяют следующие звенья патогенеза – входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия, септикопиемия. В настоящее время общепризнанно, что основным патогенетическим звеном в развитии сепсиса является возникновение системной воспалительной реакции на инфекционный очаг. Воспалительный ответ на инфекцию является неконтролируемым, приводящим к необратимому подавлению фибринолиза и стимуляции тромбообразования.

Для развития сепсиса необходимо проникновение возбудителя через входные ворота. Входными воротами чаще всего являются пупочная ранка, травмированные кожные покровы, сосуды, кишечник, легкие, мочевыводящие пути, среднее ухо, глаза. В последнее время входными воротами все чаще оказываются сосуды в связи с их катетеризацией. В месте внедрения возбудителя развивается местный воспалительный очаг (локализованная гнойная инфекция) и реактивный лимфаденит (лимфангоит).

Следующее звено патогенеза – бактериемия.

При сочетании воздействия инфекционного агента (особые свойства и количества возбудителя) и извращенной реакции иммунной системы ребенка развивается септический процесс, который может протекать по двум клиническим вариантам: септицемия и септикопиемия. П, Септицемия является первой стадией течения сепсиса. И при септицемии, и при септикопиемии имеет место синдром системной воспалительной реакции, приводящий к полиорганному поражению и ДВС-синдрому.

В свою очередь массивное повреждение тканей сопровождается высвобождением большого количества медиаторов воспаления (цитокинов), которые поступают в системный кровоток, усиливая системную воспалительную реакцию (полиорганную недостаточность, септический шок, ДВС-синдром). В результате у больных развиваются лихорадка, тахикардия, острые расстройства пищеварения, одышка с увеличением сердечного выброса и снижением общего периферического сосудистого сопротивления, шок, смена лейкоцитоза лейкопенией и увеличение содержания печеночных ферментов.