Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы на вопросы по фнд.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
470.83 Кб
Скачать

За пределами нервной системы.

В 2007 году была впервые описана ГАМКергическая система в эпителии дыхательных путей. Система активируется под воздействием аллергенов и может играть роль в механизмах астмы. Другая ГАМКергическая система описана в яичках, она может влиять на работу клеток Лейдига.

Исследователи больницы St. Michael, Торонто, Канада, установили в июле 2011 года, что ГАМК играет роль в предотвращении и возможно обратном развитии сахарного диабета у мышей.

Тормозящий постсинаптический потенциал.

В тормозных синапсах обычно действуют другие, тормозные, ме­диаторы. Среди них хорошо изученными являются аминокислота глицин (тормозные синапсы спинного мозга), гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) — тормозной медиатор в нейронах головного мозга. Вместе с тем, тормозной синапс может иметь тот же медиатор, что и возбуждающий, но иную природу рецепторов постсинаптической мембраны. Так, для ацетилхолина, биогенных аминов и аминокислот на постсинаптической мембране разных синапсов могут существо­вать как минимум два типа рецепторов, и, следовательно, разные медиатор-рецепторные комплексы способны вызывать различную реакцию хемочувствительных рецепторуправляемых каналов. Для тор­мозного эффекта такой реакцией может являться активация кали­евых каналов, что вызывает увеличение выхода ионов калия наружу и гиперполяризацию мембраны. Аналогичный эффект во многих тормозных синапсах имеет активация каналов для хлора, увеличи­вающая его транспорт внутрь клетки. Возникающий при гиперполя­ризации сдвиг мембранного потенциала получил название тормоз­ного постсинаптического потенциала (ТПСП). На рис.3.5 показаны отличительные черты ВПСП и ТПСП. Увеличение частоты нервных импульсов, приходящих к тормозному синапсу, также как и в воз­буждающих синапсах, вызывает нарастание числа квантов тормозно­го медиатора, выделяющихся в синаптическую щель, что, соответ­ственно, повышает амплитуду гиперполяризационного ТПСП. Вместе с тем, ТПСП не способен распространяться по мембране и суще­ствует только локально.

В результате ТПСП уровень мембранного потенциала удаляется от критического уровня деполяризации и возбуждение становится либо вообще невозможным, либо для возбуждения требуется суммация значительно больших по амплитуде ВПСП, т.е. наличие значительно больших возбуждающих токов. При одновременной активации возбуждаюших  и тормозных  синапсов резко  падает амплитуда   ВПСП, так как деполяризующий поток ионов Na+ компенсируется одновре­менным выходом ионов К+ в одних видах тормозных синапсов или входом ионов  СГ  в других,  что  называют шунтированием  ВПСП.

Под влиянием некоторых ядов может происходить блокада тор­мозных синапсов в нервной системе, что вызывает безудержное возбуждение многочисленных рефлекторных аппаратов и проявляется в виде судорог. Так действует стрихнин, конкурентно связывающий рецепторы постсинаптической мембраны и не позволяющий им вза­имодействовать с тормозным медиатором. Столбнячный токсин, нарушающий процесс освобождения тормозного медиатора, также угнетает тормозные  синапсы.