Психогенетика старіння
Ряд спостережень лягли в основу досить поширеної точки зору про спадковість тривалості життя і навіть особливої генетичної програми старіння. По-перше, максимальна тривалість життя веде себе як видову ознаку. По-друге, величини тривалості життя у однояйцевих близнюків більш близькі, ніж у різнояйцевих. Попарні різниці за цим показником складають в середньому 14,5 року для перших і 18,7 року для других.
По-третє, описані спадкові хвороби з раннім проявом ознак старості і одночасно різким скороченням тривалості життя. По-четверте, в лабораторних умовах шляхом близькоспоріднених схрещувань одержано інбредні лінії плодової мухи і миші, істотно розрізняються за середньої і максимальної тривалості життя.
По-п'яте, помічено, що серед плодових мух особини, гомозиготні за алелю зачаткових крил, мають меншу тривалість життя, ніж мухи дикого типу. По-шосте, для людей виявлено позитивний зв'язок між тривалістю життя батьків і нащадків.
Уявлення про величину спадкової тривалості життя отримують, визначаючи коефіцієнт спадковості. Він відображає міру подібності між родичами по досліджуванні ознаці. Коефіцієнт кореляції між тривалістю життя дітей та батьків складає від 0,02 до 0,13. З метою уникнути заниження значень коефіцієнта кореляції за рахунок відмінностей в умовах життя зіставляли тривалість життя братів і сестер і коефіцієнт кореляції виявився вище: 0,15-0,30.
Називають різні шляхи такого контролю. По-перше, це плейотропна дія, властиве багатьом генам. По-друге, з часом у генотипах соматичних клітин, особливо в області регуляторних нуклеотидних послідовностей, накопичуються помилки (мутації). По-третє, генетичні впливи на швидкість старіння можуть бути пов'язані з генами схильності до хронічних захворювань, таким, як ішемічна хвороба серця, атеросклероз судин головного мозку, гіпертонія, наслідуваним по полігенному типу. Від індивідуальних особливостей генотипу залежить надійність молекулярних, клітинних, системних механізмів життєздатності організму.
2.1.Ген Клото
Ген Klotho був відкритий професором Техаського університету Макото Куроо ще в 1997 році. Спостереження за мишами, позбавленими цього гена, показали, що тварини - мутанти демонструють нормальний розвиток лише до третього-четвертого тижня життя, після чого починають швидко старіти : у них розвивається остеопороз, емфізема легенів, з'являються склеротичні зміни судин. Загалом, весь букет старечих захворювань.
Спочатку професор Куроо вирішив , що ген Klotho постачає організму білок (білок Klotho ), який діє як гормон, що гальмує процеси старіння. Потім виявилося, що цей білок блокує внутрішньоклітинні хімічні сигнали, які передаються за допомогою інсуліну та інсуліноподібного чинника зростання. Відомо, що підвищена чутливість до інсуліну прискорює знос клітин. Як виявилося, Klotho підвищує опірність клітин до так званого «оксидантного стресу» - процесу надмірного накопичення всередині клітин вільних радикалів, що викликають пошкодження таких важливих біологічних макромолекул, як ДНК, ліпіди і білки, що призводить до порушення нормального функціонування клітин і старіння організму. Klotho підвищує здатність клітин до самостійної детоксифікації за рахунок вироблення марганець - супероксид - дисмутази - важливого антиоксиданту, кількість якого в організмі, як відомо, зменшується з віком. Цей фермент, який зазвичай знаходять у клітинних мітохондріях, виконує свою захисну функцію за рахунок гідролізу шкідливих супероксидів і перетворення їх в менш небезпечний пероксид водню.