- •Клиническая фармакология средств для инфузионной терапии. План лекции.
- •1. Основные понятия трансфузиологии
- •1.1. Трансфузиология: определение
- •1.2. Трансфузия: определение и классификация
- •1.3. Инфузия: определение и классификация
- •1.4. Инфузионно-трансфузионная терапия
- •2. История итт
- •3. Основы водно-электролитного обмена.
- •Внутриклеточная жидкость.
- •Внеклеточная жидкость.
- •Качественный состав сосудистый секторов организма.
- •Механизмы обмена воды между секторами организма
- •1. Осмотическое давление.
- •2. Гидростатическое давление.
- •Патофизиология расстройств водно-солевого обмена
- •3. Изотоническая дегидратация. Гипертоническая дегидратация
- •Гипотоническая дегидратация
- •Изотоническая дегидратация
- •4. Основные принципы проведения инфузионной терапии
- •1. Определение общего обьема переливаемой жидкости.
- •5. Задачи итт.
- •III. Основные положения протокола.
- •3.1. Модель пациента с некомпенсированной острой кровопотерей. Базовая концепция ит острой кровопотери.
- •5. Расчет инфузионной терапии
- •Энергозатраты у детей.
- •Физпотребность в жидкости.
- •Дефицит жидкости у детей.
- •Объем внеклеточной жидкости определяется по таблице:
Гипотоническая дегидратация
Возникает в результате преимущественной потери солей над жидкостью.
Преимущественные потери электролитов часто возникают при пилоростенозе (потеря солей с рвотой), врожденной и приобретенной кишечной непроходимости, при перитоните (секвестрация большого количества электролитов в просвете кишечника), при кишечных инфекциях и других состояниях сопровождающихся неукротимой рвотой и парезом кишечника, при кишечных свищах и т.п. Преимущественные потери солей могут развиваться и при нарушении регуляции баланса электролитов почками. Это такая патология как сольтеряющая форма адреногенитального синдрома, кровоизлияния в надпочечники, травма надпочечников, гипоплазия или опухоль надпочечников.
Механизм развития дегидратации в этом случае следующий : преимущественная потеря солей (в первую очередь натрия) внеклеточной жидкостью приводит к снижению ее осмолярности. По законам осмоса вода из внеклеточной жидкости перемещается в сторону сектора с повышенной осмолярностью, т.е. в клеточный сектор. При этом происходит уменьшение обьема циркулирующей крови за счет снижения обьема циркулирующей плазмы. Степень снижения ОЦК будет зависеть от количества потерянных электролитов.
В клинической картине жажда, в отличие от вододефицитной дегидратации выражена в меньшей степени, так как вода задерживается во внутриклеточном секторе. Имеющаяся фактическая гипергидратация клеток вызывает тошноту и рвоту. Рвота, будучи в начале физиологическим защитным механизмом, вскоре усугубляет дегидратацию и дефицит ОЦК.
Со стороны ЦНС отмечается вялость, переходящая в адинамию. Слизистые оболочки могут оставаться длительное время влажными, с продолжением потери солей нарастает их сухость. Кожа холодная, цианотичная, отмечается "мраморность" кожных покровов, замедление кровообращения в ногтевом ложе. Диурез снижен.
Наибольшие отклонения отмечаются со стороны сердечно-сосудистой системы, связанные с уменьшением ОЦК - выраженная тахикардия, нарушения микроциркуляции, пульс слабого наполнения, глухость сердечных тонов, снижение АД и ЦВД.
В лабораторных показателях - картина "сгущения крови" - повышение концентрации гемоглобина, общего белка, величины гематокрита, гиперазотемия. Концентрация электролитов (в основном натрия) и осмолярность плазмы снижена. В моче отмечается снижение удельного веса.
Изотоническая дегидратация
Является результатом потери воды и электролитов примерно в эквивалентных количествах.
Равномерные потери воды и электролитов наблюдаются при выраженной диарее и рвоте при кишечных инфекциях, при кровотечениях, при обильном потоотделении, при сепсисе, гнойно-некротических процессах, при нерациональном применении мочегонных препаратов.
Равномерная потеря воды и солей прежде всего сказывается на внеклеточной жидкости и, в первую очередь, на внутрисосудистой. Происходит снижение ОЦК за счет дефицита плазмы. Сигналы с волемических рецепторов стимулирует продукцию альдостерона, что повышает канальцевую реабсорбцию натрия в почках. Концентрация натрия в плазме повышается, соответственно повышается осмолярность плазмы. Вода по законам осмоса перемещается из клеток в сосудистое русло. Благодаря этому компенсируется дефицит ОЦК. Если обезвоживающий фактор продолжает действовать, вновь снижается ОЦК и включается вышеописанный механизм.
При длительной и/или массивной изотонической дегидратации развивается клиническая картина как клеточной, так и внеклеточной дегидратации.
Клиническая картина : лицо больного бледно-землистого цвета, глаза запавшие. Тургор кожи снижен. Больной возбужден или заторможен, испытывает жажду. В тяжелых случаях могут развиться судороги, потеря сознания вплоть до комы. Температура тела повышается до фебрильных цифр. Больные быстро теряют в весе.
Со стороны сердечно-сосудистой системы - выраженная тахикардия, нарушение микроциркуляции, слабого наполнения пульс, глухость сердечных тонов, снижение АД и ЦВД. Диурез резко снижен. Из-за снижения саливации и сгущения бронхиального секрета могут развиться обструктивные обструктивные состояния, что еще больше усугубляет клиническую картину.
Лабораторные показатели отражают картину "сгущения" крови. Осмолярность плазмы и концентрация натрия могут оставаться в пределах нормы. В моче - удельный вес в норме или снижен.
