2. Гидростатическое давление.

Это основной механизм поддерживающий движение жидкости из капиллярного ложа (внутрисосудистый отдел) в интерстицию.

В терминальных артериолах гидростатическое давление выше чем в интерстиции (около 32 мм рт ст), поэтому жидкость движется в интерстициальное пространство. В венозной части гидростатическое давление снижается до 12 мм рт ст.

Онкотическое давление создаваемое белками плазмы крови (не проникающими через сосудистую стенку !) в этой части микроциркуляции создает условия для пассивной реабсорбции жидкости по законам осмоса.

Таким образом жидкость проникает в межклеточное пространство в артериальном звене микроциркуляции и реабсорбируется обратно в ее венозном отделе. Давление жидкость в интерстициальном пространстве незначительно (2-5 мм рт ст) и практически не оказывает воздействие на перемещение жидкости, за исключением ряда патологических состояний при которых происходит повреждение капиллярной стенки и белки выходят в интерстициальное пространство.

Патофизиология расстройств водно-солевого обмена

Существует две основных разновидности нарушений водно-солевого обмена у человека:

1. Дегидратационные расстройства.

2. Гипергидратационные расстройства.

Нарушения водно-солевого обмена в подавляющем большинстве случаев связаны с отрицательным балансом (дефицитом) воды и основных электролитов.

Различают три основных вида дегидратационных расстройств:

1. Гипертоническая (вододефицитная) дегидратация.

2. Гипотоническая (соледефицитная) дегидратация.

3. Изотоническая дегидратация. Гипертоническая дегидратация

Возникает при повышенной потере или недостаточном поступлении воды в организм человека.

Часто развивается при острой диарее с обильными водянистыми испражнениями, анорексией и рвотой при кишечных заболеваниях; при первично-рестриктивных нарушениях дыхания (тяжелые пневмонии); при гипостенурической полиурии; при длительной ИВЛ с недостаточным увлажнением вдыхаемой смеси; при ожогах с большим процентом поражения поверхности тела и т.д. Дополнительными патогенетическими факторами могут быть лихорадка, гипервентиляция и сопутствующая патология почек с нарушением концентрационной функции.

При этом типе дегидратации происходит преобладание потерь воды над солями. Потеря жидкости прежде всего касается мобильного внеклеточного сектора и, в частности, сосудистого его отдела. При преимущественной потере воды над солями происходит увеличение осмолярности внеклеточной жидкости (относительное увеличение концентрации Na) и перераспределение воды (по законам осмоса) из клеток в интерстицию и сосудистое русло. Развивается прежде всего клеточная дегидратация или "внутриклеточное обезвоживание". ОЦК при данном виде расстройств страдает в меньшей степени, только при тяжелой степени дегидратации.

В клинической картине важным симптомом является сильная, мучительная жажда. Со стороны ЦНС отмечается общее беспокойство, возбуждение, нарушение сознания, в тяжелых случаях судороги. Тяжесть неврологической симптоматики зависит от степени повышения осмолярности плазмы и темпов ее нарастания. Слизистые оболочки очень сухие, запекшиеся. Язык сморщен, сухой.

Гемодинамические нарушения менее характерны для данного типа дегидратации, поскольку ОЦК остается долгое время на нормальном или близком к нормальному уровне за счет поступления воды из клеток.

Симптомы волемических расстройств развиваются при потерях не менее 10% от массы тела.

Диурез у этих больных снижается вплоть до олигурии.

Лабораторные показатели : повышение концентрации электролитов плазмы (и прежде всего Na свыше 150 мэкв/кг), увеличение осмолярности плазмы, высокий удельный вес мочи.