145. Матричные синтезы: репликация, транскрипция, трансляция. Понятие об экспрессии генов и ее регуляции

Сущ-т 3 вида передачи наследственной инф-и: 1)ДНК-ДНК (репликация); 2) ДНК-РНК (транскрипция); 3) РНК-белок( трансляция)

Реликация- процесс передачи генетической инф-и от ДНК К ДНК. Протекает в S-фазу клет-го цикла. Разл-т 3 стадии: инициации, элонгации и терминации. Общие мех-мы репликации у эукариот аналогичны таковым у прокариот. Как и прокариот, репликация происходит одновременно на обеих цепях. Единицей репликации у эукариот явл-ся репликон. Осн-м ферментом синтеза ДНК у эукариот явл-ся ДНК- полимераза. Транскрипция- синтез РНК на матрице ДНК. Единицей транскрипции явл-ся оперон( у прокариот) и транскриптон (у эукариот). Синтез РНК вкл-т 3 стадии: инициации, элонгации и терминации. В процессе биосинтеза белка выд-т 5 стадий:1) активация аминок-т. Этот процесс протекает в цитозоле, а не в рибосоме. Активация аминок-т и их присоединение к тРНК осущ-ся специфическими аминоацил-тРНК- синтетазами, кото-е наз-т активирующими ферментами. 2) стадия инициации полипептидной цепи. На этой стадии необх-мо разместить рибосому на на 5^,-конце мРНК и связать с инициирующим кодоном антикодон формилметионин –тРНК. 3) элонгация полипептидной цепи. Вкл-т 3 этапа: связывание аминоацил-тРНК; обр-е пептидной связи; транслокацию; 4) терминация. 5) Посттрансляционная модификация полипептидной цепи.

Экспрессия генов — это процесс, в ходе которого наследственная информация от гена (последовательности нуклеотидов ДНК) преобразуется в функциональный продукт — РНК или белок. Экспрессия генов может регулироваться на всех стадиях процесса: и во время транскрипции, и во время трансляции, и на стадиипосттрансляционных модификаций белков.

Регуляция экспрессии генов позволяет клеткам контролировать собственную структуру и функцию и является основой дифференцировки клеток, морфогенеза и адаптации. Экспрессия генов является субстратом для эволюционных изменений, так как контроль за временем, местом и количественными характеристиками экспрессии одного гена может иметь влияние на функции других генов в целом организме.

146. Механизмы повреждения днк экологическими факторами на примере ультрафиолетового и ионизирующего излучений. Репаративный синтез днк как способ противодействия повреждениям днк.

Действие факторов аварии на ЧАЭС-генетические дефекты полипотентных клеток костного мозга, снижение активности нейтрофилоцитов связано с нарушением продукции ЛТВ4. Умеренный уровень пероксидации способствует старению клеток, повышенный -быстрой гибели, то усиление антиоксидантной зашиты как одного из факторов, способствующих пролиферации, может привести к иммортилизации клеток, в том числе и печеночных. Поэтому необходим контроль онкологов за состоянием печени у пострадавших в результате аварии на ЧАЭС, а также ограничение антиоксидантной терапии таких больных, поскольку иммортилизированные клетки требуют повышенного антиоксидантного потенциала для пролиферации Предполагают, что первичным является поражение печени, а это приводит к изменению состава продуцируемой желчи и способствует развитию желчнокаменной болезни. К особым способам защиты от лучевого поражения относят мероприятия по ускорению выведения из организма радионуклидов, поступивших в него и находящихся в органах и тканях. Инкорпорированные в организм радионуклиды приводят к гак называемому внутреннему облучению, имеющему некоторые особенности по сравнению с внешним облучением, при котором источник излучения действует на организм, находясь во внешней среде. В частности, при внутреннем облучении опасность представляет не только легко проникающая гамма-радиаиня (как и в случае внешнего воздействия), но и бета- и особенно альфа-излучения, менее проникающие в организм при внешнем облучении При внутреннем облучении лучевые повреждения зависят также от периода полураспада радионуклида, его тканевого распределения и скорости выведения из организма. Причины различной радиочувствительности до конца не изучены Выявлено, что высокоорганизованные существа легче повреждаются радиацией, чем объекты, находящиеся на более низком уровне развития. Однако такая зависимость не всегда прямолинейна.

Репаративный синтез-Восстанавление нативной первичной структуры молекулы ДНК (т.е. исправление повреждений, спонтанно возникающих в процессе репликации и рекомбинации или вызванных действием внешних факторов); различают фотореактивацию эксцизионную и пострепликативную.  Осуществляется с помощью набора специфических репаративных ферментов .