133. Транспорт липидов в плазме крови. Липопротеины как фактор контроля развития нарушений обмена липидов

Липиды в водной среде нерастворимы, поэтому для их транспорта в организме образуются комплексы липидов с белками – липопротеины (ЛП). Различают экзо- и эндогенный транспорт липидов. К экзогенному относят транспорт липидов, поступивших с пищей, а к эндогенному – перемещение липидов, синтезированных в организме.

Все липопротеиды имеют сходную структуру. Они состоят из центральной части («ядра»), содержащей нерастворимые в воде липиды (эфиры, холестерин , триглицериды , жирные кислоты) и из оболочки, состоящей из особых белковых молекул (апопротеинов) и растворимых в воде липидов – неэстерифицированного холестерина и фосфолипидов. 

Нарушения липидного обмена (дислипидемии) , характеризующиеся в первую очередь повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов, являются важнейшими факторами риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина (ХС) или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Наибольшее значение в атерогенезе имеют холестерин и триглицериды. Дислипидемии могут быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина(изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина(смешанная гиперлипидемия).

134. Метаболизм липидов. Бета-окисление жирных кислот как источник образования энергии. Синтез холестерола и триацилглицеролов.

Обмен липидов в печени тесно связан с превращением углеводов и аминокислот. При поступлении питательных веществ в фазе резорбции глюкоза через промежуточное образование ацетил-КоА (ацетил-СоА) конвертируется в жирные кислоты. Печень может также извлекать жирные кислоты из липопротеинов, поступающих из желудочно-кишечного тракта (в виде хиломикронов) и других тканей. Жирные кислоты используются для биосинтеза триглицеринов и фосфолипидов. При связывании жиров с аполипопротеинами образуются липопротеиновые комплексы очень низкой плотности. Они попадают в кровь и переносятся в другие ткани, прежде всего в жировую и мышечную ткань. В фазе пострезорбции , особенно в период поста или голодания, обмен липидов идет в обратном направлении, организм обращается к собственным запасам. В этих условиях жиры поступают из жировой ткани в кровь, переносятся в печень, распадаются в результате β-окисления до ацетил-КоА и, наконец, превращаются в кетоновые тела. Холестерин поступает в организм из двух источников — с пищей и за счет эндогенного синтеза, причем большая часть холестерина синтезируется в печени. Биосинтез холестерина начинается с ацетил-КоА. Полученный холестерин используется в синтезе желчных кислот, встраивается в клеточные мембраны, депонируется в жировых каплях в составе эфиров жирных кислот. Остальная часть поступает в кровь в составе липопротеиновых комплексов и переносится в другие ткани. Печень способствует обмену холестерина благодаря тому, что служит местом, худа поступают с кровью и где подвергаются расщеплению липопротеиновые комплексы содержащие холестерин и его эфиры с жирными кислотами.