1. Глутамин

2. глицин

3. аланин

4. аспартат

5. СО₂

19. Гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза:

1. возвращает гуанин и гипоксантин в фонд нуклеотидов

2. превращает аденин в АМФ

3. высоко активна у пациентов с гиперурикемией

4. участвует в синтезе инозиновой кислоты (ИМФ) из простых предшественников

5. ингибируется аллопуринолом

20. Регуляторный фермент в синтезе пиримидиновых нуклеотидов de novo:

1. КАД-фермент

2. дигидрофолатредуктаза

3. дигидрооротатдегидрогеназа

4. УМФ-синтетаза

5. ЦТФ-синтетаза

21. Причиной гиперурикемии НЕ может быть:

1. суперактивация ФРДФ-синтетазы

2. устойчивость амидофосфорибозилтрансферазы к ретроингибированию

3. снижение активности ксантиноксидазы

4. снижение скорости реутилизации пуриновых оснований

5. избыточное поступление нуклеиновых кислот с пищей

22. Гиперурикемия и подагра наблюдаются при:

1. оротацидурии

2. атеросклерозе

3. синдроме Леша-Найхана

4. гиперкортицизме

5. фенилкетонурии

23. 5-Фторурацил является ингибитором:

1. дигидрофолатредуктазы

2. рибонуклеотидредуктазы

3. УМФ-синтазы

4. тимидилатсинтазы

5. КАД-фермента

24. При недостаточности УМФ-синтазы наблюдается:

1. подагра

2. синдром Леша-Найхана

3. оротацидурия

4. иммунодефицит

5. болезнь Гирке

25. Для лечения подагры используют:

1. тимин

2. 5-фторурацил

3. оротат

4. аллопуринол

5. азосерин

26. Для лечения оротацидурии используют:

1. 5-фторурацил

2. оротат

3. уридин

4. тимидин

5. карбамоиласпартат

27. В синтезе дезоксирибонуклеотидов участвует:

1. нуклеозидтрифосфат

2. NADH

3. низкомолекулярный белок тиоредоксин

4. амидофосфорибозилтрансфераза

5. метил-Н₄-фолат

28. Кодирующий участок информационной и-РНК-З¢УАЦ-5^/. Какая аминокислота при биосинтезе белка будет включаться в полипептидную цепь, какое биологически активное вещество может образоваться из этой аминокислоты, при ее декарбоксилировании?

1. Сер и этаноламин

2. Тир и тирамин

3. Лиз и кадаверин

4. Гис и гистамин

5. Ала и этиламин

29. Дайте наиболее полный ответ. Накопление аммиака в клетках мозга является непосредственной причиной нарушения психического состояния при циррозах печени. Причиной токсического действия аммиака считается вторжение его в энергетический метаболизм клетки. Обсудите возможный механизм токсического действия аммиака.

1. Алкалоз, ингибирование синтеза нейромедиаторов, нарушение синтеза мочевины, повышение концентрации α-кетоглутарата

2. Нарушение трансмембранного переноса Na⁺ и K⁺, ацидоз, отек мозга, угнетение трансаминирования аминокислот

3. Накопление NH₃ в мозгу, увеличение активности ЦТК, изменение pH крови, стимуляция синтеза глн

4. Конкуренция NH₄⁺ c K⁺ и Na⁺, повышение концентрации глу, понижение синтеза глн, усиление потребления CO₂

5. Угнетение реакций трансаминирования, снижение скорости ЦТК, алкалоз, отек мозга, нарушение трансмембранного переноса Na⁺ и K⁺

30. Одной из особенностей обмена в ЦНС является исключительно высокая аминотрансферазная активность в нервной ткани. Поясните, какое это может иметь приспособительное значение.

1. Активизация аэробных процессов

2. Активизация образования глюкозы

3. Большая активность витамина В₆