Физиология и анатомия плевры

плевра покрывает паренхиму легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Париетальная и висцеральная плевры покрыты одним слоем плоских мезотелиальных клеток. В париетальной плевре мезотелиальные клетки расположены непосредственно на слое соединительной ткани. В висцеральной плевре мезотелиальные клетки расположены на тонком соединительном слое, который связан с основным (более глубоким) соединительно-тканным слоем. Между последним и пограничным субплевральным слоем легкого расположен сосудистый слой, в котором находятся лимфатические сосуды, артерии, вены, капилляры, причем диметр капилляров значительно больше, чем в других тканях организма, что способствует поддержанию низкого капиллярного давления в висцеральной плевре. Существуют различия в соотношении кровеносных и лимфатических сосудов в париетальной и висцеральной плевре. В париетальной плевре в 2-3 раза больше лимфатических сосудов, чем кровеносных, а в висцеральной плевре - наоборот. Наиболее активной является межреберная плевра, где имеются так называемые лимфатические «люки», с помощью которых лимфатические сосуды связаны с плевральной полостью.

В норме париетальный и висцеральный листки плевры разделены очень тонким слоем жидкости. Согласно закону транскапиллярного обмена Старлинга, жидкость движется из капилляров париетальной плевры в плевральную полость, а потом всасывается висцеральной плеврой.

Плевриты

Плеврит - воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит).

Этиология и патогенез

В зависимости от этнологии нее плевриты можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные (асептические). К числу возможных возбудителей при инфекционном плеврите относят:

• Бактерии (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная папочка, клебсиелла, синегнойная палочка и др.);

• Микобактерии туберкулеза;

• Простейшие (амеба и др.);

• Грибки;

• Паразиты (эхинококк и др.);

• Вирусы,

Асептические плевриты встречаются при следующих состояниях:

• Злокачественные опухоли. Первичные (мезотелиома плевры) и метастазы (канцероматоз плевры), например, при раке яичников (синдром Мейгса). лимфогранулематозе и др.

• Аутоиммунная агрессия;

• Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, ревматоидный артрит, системная склеродермия)

• Системные васкулиты (узелковый периартериит и др.)

• Постинфарктный синдром Дресслера

• Воздействие токсинов, ферментов и других неинфекционных поражающих агентов

• Острый панкреатит ("ферментативный плеврит»)

• Хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит»)

• Лучевая болезнь («лучевой плеврит»

• «Лекарственный» плеврит

• «Травматический» плеврит

• Инфаркт-пневмония при ТЭЛА

Условием развития инфекционного плеврита является проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

. непосредственный переход инфекции из очагов, расположенных » легочной ткани (мета- и парапневмонический плеврит),

. Лимфогенное инфицирование полости плевры,

. Гематогенный путь проникновения инфекции;

. Прямое инфицирование за счет нарушения целостности плевральной полости при травмах.

Проникшие в плевральную полость инфекционные агенты непосредственно вызывают развитие воспалительного процесса в плевре, чему способствует нарушение местного и общего иммунитета. В первые сутки воспаления происходит расширение лимфатических капилляров повышение проницаемости сосудов, отек плевры, клеточная инфильтрация субплеврального слоя, наблюдается умеренный выпот в плевральную полость. При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин - так формируется сухой (фибринозный) плеврит. К формированию экссудативного плеврита приводит превышение скорости экссудации над скоростью всасывания:

• Резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров (высокая интенсивность воспаления);

• Увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате;

• Сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина.

В дальнейшем, по мере обратного развития патологического процесса, скорость резорбции начинает преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию, формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости. Следует подчеркнуть, что гнойный экссудат никогда не резорбцируются, он может эвакуироваться только при прорыве эмпиемы плевры через бронх наружу или может быть удален при пункции или дренировании плевральной полости. В ряде случаев возможно сращение плевральных листков соответственно границе выпота, вследствие чего формируется осумкованный

В патогенезе карциноматозных плевритов и образовании выпота важную роль играет влияние на плевру продуктов обмена самой опухоли, нарушение циркуляции лимфы в связи с блокадой её оттока развитие гипопротеинемии, в результате раковой интоксикации при нарушении белковообразовательной функции печени.

В возникновении других асептических плевритов ведущая роль принадлежит воздействию на плевру иммунных комплексов и других (см выше) поражающих факторов

Классификация плевритов (Путов И В 1984)

1 По этиологии

• инфекционный

• асептический

2 По характеру патологического процесса

• сухой (фибринозный)

• экссудативный

3 По характеру выпота при экссудативном варианте

• серозный

• серозно-фибринозный

• гнойный

• гнилостный

• геморрагический

• эозинофильный

• холестериновый

• хилёзный

• смешанный

4 По течению

• острый

• подострый

• хронический

5 По локализации

• диффузный

• осумкованный (апикальный. паракостальный диафрагмальный, междолевой парамедиостенальный)