I. Зменшення об'єму циркулюючої крові:

1) крововтрата (геморагічний шок);

2) втрата плазми крові при великому ексудативному запаленні (опіковий шок);

3) вихід рідини з кровоносних судин у тканини при генералізованому підвищенні проникності судин (анафілактичний шок);

4) зневоднення (ангІдремічний шок);

5) перерозподіл крові в судинному руслі (тромбоз і емболія магістральних вен).

II. Зменшення хвилинного об'єму серця:

1) порушення скоротливої функції серця (інфаркт міокарда);

2) тампонада серця (розрив серця, ексудативний перикардит);

3) аритмії (фібриляція шлуночків).

III. Зменшення загального периферичного опору - генерал із оване розширення судин:

1) падіння нейрогенного тонусу артеріол (больові форми шоку);

2) зменшення базального тонусу судин під дією біологічно активних речовин (анафілактичний, панкреатичний шок) або токсичних продуктів (травматичний, турнікетний, інфекційно-токсичний шок).

IV. Порушення реологічних властивостей крові:

1) синдром внутрішньо судинного дисемінованого зсідання крові (панкреатичний шок);

2) агрегація формених елементів крові (септичний, інфекційно-токсичний шок);

3) згущення крові - гемоконцентрація (ангІдремічний шок).

12.5. Чим визначаються важкі наслідки шоку?

Розлади загальної гемодинаміки і мікроциркуляції, що виникають за умов шоку, небезпечні насамперед порушеннями кровообігу: а) мозкового; б) вінцевого; в) ниркового. Результатом зазначених розладів є прогресуюче порушення центральної регуляції життєво важливих функцій, аж до розвитку коми; виникнення явищ гострої серцево-судинної і ниркової недостатності. Патогенні фактори, що виникають при цьому, — гіпоксія, ацидоз та інтоксикація - ведуть до генералізованого і незворотного ушкодження клітин.

12.6. Поясніть патогенез травматичного шоку.

Травматичний шок розвивається внаслідок великих за обсягом ушкоджень тканин. У його клініці розрізняють дві стадії: збудження (еректильну) і гальмування (торпідну).

Стадія збудження короткотривала, для неї характерний стан збудження центральної нервової системи, що виникає в результаті надходження великої кількості больових імпульсів з ушкоджених тканин. Розвивається больовий стрес, що виявляє себе посиленням функцій системи кровообігу, дихання, деяких ендокринних залоз

(аденогіпофіза, мозкової і кіркової речовини надниркових залоз, нейросекреторних ядер гіпоталамуса) з вивільненням у кров великої кількості кортикотропіну, адреналіну, норадреналіну, вазопресину (див. розд. 33).

Стадія гальмування більш тривала (від кількох годин до доби) і характеризується розвитком у центральній нервовій системі гальмівних процесів. Генера-лізоване гальмування захоплює й центри життєво важливих функцій (кровообігу, дихання), вони порушуються, унаслідок чого розвивається кисневе голодування. Гіпоксія, у свою чергу, збільшує порушення в серцево-судинному й дихальному центрах. Розлади гемодинаміки і зовнішнього дихання прогресують - "зачароване коло "замикається.

Крім нервово-рефлекторних механізмів у виникненні і розвитку травматичного шоку певну роль відіграє токсемія, обумовлена всмоктуванням у кров продуктів розпаду нежиттєздатних тканин. Особливе значення надають так званому ішемічному токсину.

Участь токсичних продуктів у патогенезі травматичного шоку доводиться дослідами з "перехресним кровообігом", коли після відтворення шоку в однієї тварини явища цього патологічного процесу виникають у другої, інтактної, пов'язаної з першою загальним кровообігом.

12.7. Що таке колапс?

Колапс — це судинна недостатність, що швидко розвивається і характеризується в першу чергу падінням судинного тонусу, а також гострим зменшенням об'єму циркулюючої крові. При цьому відбувається зменшення припливу венозної крові до серця, зниження серцевого виштовху, падіння артеріального й венозного тиску, порушуються перфузія тканин і обмін речовин, настає гіпоксія головного мозку, пригнічуються життєво важливі функції організму.

12.8. Що таке краш-синдром?

Краш-синдром (синдром тривалого роздавлювання) - це патологічний процес, який розвивається у потерпілих у результаті тривалого (4-8 г і більше) роздавлювання м'яких тканин кінцівок уламками зруйнованих будинків, споруд, брилами ґрунту при обвалах у шахтах та ін.

У перебігу краш-синдрому розрізняють три періоди: 1) ранній (до 3-х діб) з переважанням явищ шоку; [ 2) проміжний (з 3-ї до 12-ї доби) з переважанням гострої ниркової недостатності; 3) пізній (з 8-12-ї доби до 1-2 міс), або період видужання, з переважанням місцевих симптомів.

У розвитку краш-синдрому велике значення мають три патогенетичних фактори:

а) больове подразнення;

б) травматична токсемія, обумовлена всмоктуванням токсичних продуктів аутолі-зу тканин з вогнища ураження;

в) плазмо- і крововтрата, пов'язані з набряком і крововиливами в зоні роздавлених або довготривало ішемізованих тканин.

172. Кома: визначення поняття, різновиди; причини і механізми розвитку коматозних станів.

12.9. Що таке кома?

Кома— це патологічний стан, що характеризується глибоким пригніченням функцій центральної нервової системи і виявляє себе втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зовнішні подразники і розладами регуляції життєво важливих функцій організму.

12.10. Як класифікують коматозні стани?

Залежно від етіології розрізняють екзогенні й ендогенні коми.

1. Екзогенні коми виникають унаслідок дії патогенних факторів зовнішнього середовища або в результаті дефіциту факторів, необхідних для існування організму. Прикладами екзогенних ком є травматична (виникає при ушкодженні головного мозку), гіпоксична, гІпер- і гіпотермічна, екзотоксична, аліментарно-дистрофічна (виникає при важкому голодуванні).

2. Ендогенні коми розвиваються внаслідок порушень діяльності функціональних систем організму. Так, при розладах функції системи кровообігу може виникати апоплексична кома, системи крові — гемолітична, видільної системи - уремічна, печінки — печінкова, ендокринної системи — діабетична, гіпоглікемічна, гіпокор-тикоїдна, тиреотоксична та інші види коми.

12.11. Які механізми лежать в основі патогенезу коматозних станів?

1. Енергодефіцитний механізм. Порушення синтезу АТФ у нейронах центральної нервової системи призводить до генералізованого порушення їхніх функцій. Зазначений механізм є провідним у розвитку гіпоксичної, апоплексичної, респіраторної, гемолітичної, гіпоглікемічної, аліментарно-дистрофічної, екзотоксичної ком.

2. Порушення синаптичної передачі в центральній нервовій системі. Вони можуть бути пов'язані з: а) порушенням синтезу, транспорту, депонування і секреції нейромедіаторів; б) витісненням нейромедіаторів так званими псевдомедіаторами (хибними медіаторами); в) надмірною активацією гальмівних постсинаптичних рецепторів; г) блокадою збудливих постсинаптичних рецепторів. Зазначений механізм відіграє велику роль у розвитку печінкової, уремічної і екзотоксичної ком.

3. Загальні водно-електролітні порушення. Мають значення зміни осмотичного тиску крові й порушення балансу електролітів в організмі. Цей механізм є провідним у розвитку гіперосмолярної діабетичної коми, гіпертермічної, гіпокортикоїд-ної та гіпопаратиреоїдної ком.

4. Порушення кислотно-основного стану. Лежать в основі виникнення ацидотич-ної діабетичної, лактацидемічної, хлоргідропенічної та деяких інших ком.

5. Підвищення внутрішньочерепного тиску. Цей механізм діє при первинних ураженнях головного мозку. Він є основним у патогенезі коми при менінгітах та енцефалітах, а також травматичної коми при черепно-мозкових травмах.

Кома - екстремальний стан, який розвивається через ушкодження головного мозку і для якоо є характерним глибоке пригніченння свідомості , порушення функцій систем життєзабезпечення та аналізаторів.

Ознаки:

повна втрата свідомості

порушення дихання

порушення кровообігу

температурного гомеостазу

патологічні судоми, рефлекси

зіничні порушення

очнорухові розлади як наслідок церебральноі недостатності

Етіологія

Екзогенні фактори:

черепно-мозкова травма

екзогенні отруєння (алкоголь)

седативні препарати (транквілізатори, барбітурати, снодійні, психотропні, важкі метали)

гіпоксична гіпоксія

дефіцит вітамінів групи В

інфекція

тепловий удар

електротравма головного мозку

ІВ

Ендогенні фактори:

1) Екстрацеребральні - дефіцит кисню, субстатів або метаболічних кофакторів, ендогенні інтоксикації( печінкова недостФатність, уремія), патологія ендокринної системи (гіпофіза, ЩЗ, ННЗ, хвороба Іценко - Кушинга), пухлини, патологія ВЕО ( гіпо- гіпергідратація, гіпо - гіперосмолярність) розлади терморегуляції, порушення КОС

2) Інтрацеребральні - порушення мозкового кровообігу, пухлини ГМ, інфекції, запальні процеси - менінгіт, епілепсії, менінгоенцефаліт, ураження нейронів або глії.

Патогенез:

1) Механічне ушкодження тканин ГМ (травма, здавлювання крововиливом, пухлинами, абсцесами) > зміщення частини мозкової тканини, видавлбвання її в отвори, порушення відтоку ліквору.

2) Порушення метаболізму нервової тканини, що призводить до пригнічення її функцій.

Дефіцит АТФ > поруш синтезу нейромедіаторів > поігршення роботи енергозалежних Іонних насосів > порушеннягенерації іпередачі імпульсів > зниження збудливості > гальмування нейронів > порушення функції ЦНс > прекома> кома

Дефіцит кисню > накопичення у ГМ збудливих амінокислот ( глутамат) > зєднуються з Н метил Д аспартат- рецептори > відкриваються Са, На каналів, накопичення На, води, Са, у нервових клітинах> гіпергідратація + лактат-ацидоз (гіпоксія) + гіперкальцієвеушкодження нейронів > апоптоз.

Види і причини порушеня мозкового кровообігу :

1) Дифузні - при ішемії ( ангіоспастична при АГ); обтураційна ( атеросклероз, тромбоз, емболія, СЧВ)

2) Локальні - геморагічний чи ішемічний інсульт (мозковий кровотік зменшено 55мл/100г/хв - це норма длястану спокою, у сірій речовині він у3 рази більший ніж у білій; необоротні ушкодженнянейронів - нижнійішемічний поріг - 10 мл/100г/хв)

Печінкова кома - цепатологічний стан , що виникає в результаті тяжких порушень антитоксичної функціі печінки та проявляється втратою свідомості, випадінням рефлексів на зовн івнутр подразники, розладами життєво важливих функцій організму.

Причиною є накопиченняцеребротоксичнихречоввин ( хім речовини що маютьтоксичну дію на ГМ)

Види печінковоі коми:

1) ендогенна ( печінково-клітинна) - накопичення ЦТР повязано зпорушенням антитоксичноїфункціі печінки при ушкодженні і загибелі гепатоцитів.( приичною є фізичні фактори ( ІВ), хімічні, бліда поганка, алкоголь, ліки, вірусигепатиту, травма, резекція печінки)

2) екзогенна ( портокавальна, шунтова) - ЦТР потрапляють усистемний кровотік із кишок через ворітну вену і портокавальні анастомози до ГМ, в обхід печінки.

Патогенез

1) Дія ЦТР що веде до порушення синаптичної передачі внаслідокнакопичення псевдомедіаторів - ЦТР( аміак, індол, скатол, фенол, путресцин, кадаверин);

збільшення ГАМК

2) Порушення енергетичного обміну : дефіцит АТф > зменш генераціі нерв імпульсів

3) метаболічний ацидоз

4) порушення генераціі і проведення нервових імпульсів внаслідокдіі ЦТР

5) гіпоглікемія