I. Свд може виявлятися:

а) переважно симпатичними симптомокомплексами;

б) переважно парасимпатичними;

в) змішаними.

II. Свд може характеризуватися:

а) перманентними (постійними) порушеннями - так звана вегетативна лабільність;

б) пароксизмальними порушеннями - "вегетативні бурі".

III. За поширеністю виділяють такі види СВД:

а) генералізовані порушення;

б) системні розлади (нейроциркуляторна дистонія, нейрогастральна дистонія, порушення терморегуляції та ін.);

в) місцеві порушення (у певній частині голови, у дистальних відділах кінцівок).

IV. Залежно від походження розрізняють:

1) СВД конституціональної природи (починає виявлятися в ранньому дитячому віці);

2) СВД, що виникає на тлі ендокринних перебудов організму (у період статевого дозрівання, клімаксу);

3) СВД при первинних захворюваннях периферичних ендокринних залоз;

4) СВД при первинних ураженнях вісцеральних органів;

5) СВД при алергії;

6) СВД при ураженнях вегетативної нервової системи;

7) СВД при органічних ураженнях головного мозку;

8) СВД при неврозах

166. Порушення трофічної функції нервової системи. Нейрогенні дистрофії. Структурні, функціональні та біохімічні зміни в денервованих органах і тканинах.

34.32. Що таке нервова трофіка? Які існують механізми трофічних впливів нервів на периферичні тканини?

Нервова трофіка - це вплив нервової системи на обмін речовин в органах і тканинах.

Виділяють такі механізми нервово-трофічних впливів: </

1. Медіаторні механізми. Пов'язані із впливом медіаторів периферичних нервів на метаболізм органів і тканин. Вважають, що в цьому бере участь неімпульсне виді-

лення медіаторів, що обумовлює виникнення так званих мініатюрних постсинап-тичних потенціалів.

2. Немедіаторні механізми (власне трофічна функція). Пов'язані з аксоплазматич-ним транспортом. Роль останнього в здійсненні нервової трофіки доводять дослідами з перехресною реіннервацією, коли нерв, що йде до швидкого (білого) м'яза, направляють до повільного (червоного), і навпаки. Після повної регенерації "чужий нерв" так міняє метаболізм, що білий м'яз набуває ознак, характерних для червоного, червоний стає схожим на білий. Це стосується не тільки швидкості скорочення. Головне полягає в тому, що при цьому змінюється активність ферментів і направленість обміну речовин. Перебудову його виявляють раніше, ніж починається виділення ацетилхоліну, тобто до того як м'яз починає відповідати на подразнення нерва.

Крім того, пригнічення аксоплазматичного транспорту колхіцином, вінбластином викликає трофічні зміни в тканинах, хоча імпульсна активність нерва істотно не міняється.

3. Судинні механізми. Нерви можуть впливати на обмін речовин і опосередковано, через зміни тонусу кровоносних судин.

34.33. Що таке нейродистрофічний процес? Чим він виявляє себе?

Нейродистрофічний процес - це комплекс трофічних порушень в органах і тканинах, що виникає при ушкодженні периферичних нервів чи інших структур нервової системи.

Особливо тяжкі порушення розвиваються при ушкодженні аферентних волокон і нервів.

Нейродистрофічний процес характеризується такими ознаками:

1) структурними порушеннями — розвитком виразок на шкірі і слизових оболонках, атрофією м'язів, дистрофічними змінами тканин, явищами дегенерації й загибелі клітин;

2) функціональними змінами — підвищенням чутливості денервованих структур до дії гуморальних факторів (закон Кеннона);

3) розладами обміну речовин — пригніченням активності одних ферментів і підвищенням активності інших, активацією біохімічних процесів, характерних для ембріонального періоду розвитку.

34.34, Які механізми лежать в основі розвитку нейродистрофічного процесу?

У патогенезі нейрогенної дистрофії, що розвивається при травмуванні периферичного нерва, головну роль відіграють такі фактори (за М. Н. Зайком). 1. Припинення надходження інформації від денервованого

органа в нервовий центр (регіонарний вузол, спинний

або головний мозок) і відсутність у зв'язку з цим корекції

трофіки з боку нервів, що збереглися.

2. Припинення утворення нервом нейрогормонів, у тому числі і тих, доставка яких до клітини здійснюється механізмом аксоплазматичного транспорту.

3. Патологічна імпульсація з центральної кукси перерізаного нерва, що посилює порушення функції нервових центрів, а отже, і зміни обміну речовин, що вже виникли на периферії внаслідок денервації.

4. Проведення патологічної імпульсації перерізаним чутливим нервом у зворотному напрямку (антидромно).

5. Зміни генетичного апарату клітин в денервованому органі з порушенням синтезу білків, що спричиняється до появи речовин — аутоантигенів. Імунна система при цьому відповідає реакцією відторгнення.

6. Неадекватні реакції, найчастіше підвищені, на біологічно активні речовини, лікарські препарати та інші гуморальні впливи (закон денерваціїКеннона). Наприклад, після перетинання блукаючого нерва м'язова оболонка шлунку стає чутливішою до впливу нервових медіаторів. Крім того, у ній спостерігають незвичні зміни обміну речовин у відповідь на дію деяких гормонів.

7. Травматичні впливи середовища (механічна травма, інфекція), що сприяють швидшому розвитку трофічних порушень у денервованих тканинах.

167. Причини і механізми порушень електрофізіологічних процесів в нейронах. Порушення функції іонних каналів, порушення нейрохімічних процесів. Механізми патологічного збудження і патологічного гальмування нервових центрів.

34.35. Які механізми можуть лежати в основі порушень інтегративних функцій центральної нервової системи?

1. Порушення електрофізіологічних процесів.

2. Порушення нейрохімічних процесів, що забезпечують міжнейронні взаємодії.

3. Ушкодження «ейрошв.

4. Ушкодження клітин нейроглії.

34.36. Назвіть причини і механізми порушень електрофізіологічних процесів у центральній нервовій системі.

Порушення електрофізіологічних процесів у нейронах центральної нервової системи можуть виявлятися:

а) змінами мембранного потенціалу — потенціалу спокою (ПС). Якщо ПС стає менш негативним (деполяризація), то збудливість нейронів збільшується, і навпаки, якщо ПС набуває більш негативних значень (гіперполяризація), то збудливість зменшується;

б) змінами порогового потенціалу (критичного потенціалу деполяризації), при досягненні якого виникає потенціал дії(ПД) (рис. 166). Якщо величина порогового потенціалу наближається до рівня ПС, то збудливість нейронів збільшується, і навпаки, віддалення порогового потенціалу від ПС спричиняється до зменшення збудливості;

в) змінами характеру ПД (тривалості, амплітуди, частоти) - розвитком відносної і абсолютної рефрактерності;

г) порушеннями проведення електричних імпульсів по нервових провідниках.

Виділяють такі групи причин і механізмів зазначених електрофізіологічних змін.

Рис. 166. Потенціал дії нервових клітин

I. Зміни позаклітинної концентрації катіонів.

1. Іони К*. Визначають рівень ПС. При збільшенні позаклітинного вмісту К⁺ відбувається деполяризація мембрани і збудливість нейронів зростає. Зменшення концентрації К⁺ у позаклітинному просторі, навпаки, викликає гіпер-поляризацію мембрани — зменшення збудливості нервових клітин.

2. Іони Са²⁺. Визначають рівень порогового потенціалу мембрани нейронів, впливаючи на стан Na-каналів. При гіперкальціємії пороговий потенціал віддаляється від рівня ПС (стає більш позитивним), у результаті чого збудливість нервових клітин падає. Гіпокальціємія викликає протилежний ефект - наближення порогового потенціалу до рівня ПС і пов'язане з цим збільшення збудливості нейронів (клінічно розвиваються судоми - тетанія).

3. Іони Na⁺. Визначають розвиток ПД. В умовах in vitro при видаленні Na⁺ з позаклітинного середовища ПД не виникає. In vivo вміст позаклітинних іонів Na⁺ може змінюватися в невеликому діапазоні. У разі таких змін на перший план виступають порушення електрофізіологічних процесів, зумовлені змінами осмотичного тиску: збільшення позаклітинної концентрації Na⁺ → збільшення осмотичного тиску → зневоднення нейронів → збільшення внутрішньоклітинної концентрації К⁺ (ефект концентрування) —→ збільшення ПС —→ зменшення збудливості. І навпаки, зменшення позаклітинної концентрації Na⁺ → зменшення осмотичного тиску → набряк нервових клітин → зменшення внутрішньоклітинного вмісту К⁺ (ефект розведення) → зменшення ПС → збільшення збудливості.

II. Порушення провідності іонних каналів. У розвитку розладів електрофізіологічних процесів у нейронах мають значення зміни Na-каналів, К-каналів, Са-ка-налів і С1-каналів клітинних мембран.

Найкраще вивчено порушення, пов'язані з провідністю Na-каналів. Установлено такі типи їхніх змін:

а) блокада (закупорка). В експерименті для відтворення блокади Na-каналів використовують отрути - тетродотоксин та ін.;

б) порушення активації (виникають при гіпокальціємії);

в) порушення інактивації і реактивації.

Блокаду К-каналів в експерименті викликають за допомогою тетраетиламонію.

III. Пригнічення роботи іонних електрогенних насосів (Na-K-насосів). Функціонування цих механізмів первинного активного транспорту порушується при їхній специфічній інактивації і зміні хімічного складу ліпідів мембран, які створюють мікрооточення.

IV. Порушення енергозабезпечення. Дефіцит АТФ призводить до розладів функції згаданих вище Na-K-насосів.

V. Зміни стану мембран, що проводять імпульси. Однією з причин таких змін є демієлінізація, при якій порушуються електрокабельні властивості нервових провідників. При цьому спостерігають два ефекти:

1) зменшення швидкості проведення імпульсів;

2) ефаптичний ефект - перехід імпульсу з одного нервового волокна на інше, що йде паралельно, у результаті утворених контактів між волокнами - ефап-сів. Ефаптичний ефект є однією з причин генералізації збудження.

34.37. З якими розладами нейрохімічних процесів у центральній нервовій системі можуть бути пов'язані порушення її діяльності?

Нейрохімічними називають процеси в центральній нервовій системі, пов'язані з утворенням і вивільненням речовин-нейрорегуляторів: нейротрансмітерів, нейромо-дуляторів і нейрогормонів.

I. До нейротрансмітерів відносять збуджувальні медіатори ЦНС — ацетилхолін, ка-техоламіни, серотонін, субстанцію Р, глютамінову кислоту - і гальмівні: ГАМК, гліцин.

Виділяють такі механізми порушень нейротрансмітерних функцій:

а) порушення синтезу нейротрансмітерів;

б) порушення їхнього транспорту;

в) порушення депонування нейротрансмітерів у нервових закінченнях (виснаження депо);

г) порушення секреції нейромедіаторів у синаптичні щілини;

ґ) порушення взаємодії нейротрансмітерів з постсинаптичними рецепторами;

д) порушення зворотного захоплення нейромедіаторів нервовими закінченнями; є) порушення руйнування нейротрансмітерів відповідними ферментами.

II. До нейромодуляторів відносять нейропептиди, які, так само як і нейротрансмі-тери, вивільняються в синаптичну щілину. Однак їхній вплив на постсинаптичні структури носить не прямий, а опосередкований характер.

Дія нейромодуляторів на нейрони може здійснюватися через:

а) аксон-аксонні синапси - ефект пресинаптичної модуляції;

б) специфічні рецептори постсинаптичної мембрани - ефект постсинаптичної модуляції;

в) системи вторинних посередників (месенджерів) - ефект внутрішньоклітинної модуляції.

Найбільш вивченими нейромодуляторами є пептиди-анальгетики (енкефаліни, ендорфіни, динорфіни), гіпногенні пептиди (пептиди сну), модулятори харчової і питної поведінки.

Порушення утворення, вивільнення нейромодуляторів, їхньої дії на нейрони мають різноманітні прояви, серед яких — анорексія, поліфагія, адипсія, полідипсія, сонливість, безсоння, збільшення або зменшення больової чутливості. III. До нейрогормонів належать нейрорегулятори, які утворюються в нейроендокринних клітинах гіпоталамуса (див. розд. 33).

З порушеннями утворення і вивільнення нейрогормонів у ЦНС можуть бути пов'язані такі розлади:

а) порушення пам'яті і здатності до навчання;

б) розлади сексуальної поведінки;

в) порушення больової чутливості.

34.38. Назвіть механізми розвитку патологічного збудження і гальмування в нервових центрах.

Механізми патологічного збудження нервових центрів:

1) іонні порушення: збільшення позаклітинної концентрації іонів К⁺ і зменшення позаклітинного вмісту іонів Са²⁺;

2) ефаптичні ефекти (див. запит. 34.36);

3) збільшення концентрації збуджувальних нейротрансмітерів у синаптичній щілині;

4) дія на збуджувальні постсинаптичні рецептори речовин-агоністів;

5) зменшення концентрації гальмівних медіаторів у синаптичній щілині;

6) блокада постсинаптичних рецепторів, що сприймають гальмівні медіатори.

Механізми патологічного гальмування нервових центрів:

1) іонні порушення: зменшення позаклітинної концентрації іонів К⁺ і збільшення позаклітинного вмісту іонів Са²⁺;

2) порушення роботи електрогенних іонних насосів та їхнього енергозабезпечення;

3) зменшення концентрації збуджувальних нейротрансмітерів у синаптичній щілині;

4) блокада постсинаптичних збуджувальних рецепторів;

5) збільшення концентрації гальмівних медіаторів у синаптичній щілині;

6) дія на гальмівні рецептори речовин-агоністів.

34.39. Які функціональні зміни в центральній нервовій системі можуть бути пов 'язані з розвитком патологічного збудження і гальмування?

1. Сумація збудження. У результаті дії порогових стимулів вона може призводити до збудження нервових центрів.

2. Трансформація ритму збудження. Розрізняють зрівняльну трансформацію, коли слабкі і сильні подразники викликають однакову за ступенем відповідь, і парадоксальну трансформацію, при якій слабкі стимули викликають сильніше збудження, ніж стимули більшої інтенсивності.

3. Збільшення стомлюваності нервових центрів.

4. Тривала післядія збудження. Може відбуватися тривала циркуляція збудження, внаслідок чого воно підтримує само себе. Подібний ефект одержав назву реверберації. При цьому може виникати активація нервових центрів навіть під час відсутності аферентних сигналів.

5. Патологічна домінанта. Осередок патологічної домінанти, що виникає, пригнічує всі інші центри, а при їхньому подразненні підвищує свою збудливість

34.40. Назвіть особливості енергетичного обміну в головному мозку.

1. Основний енергетичний субстрат — глюкоза. Саме цим пояснюють той факт, що в умовах гіпоглікемії насамперед страждає головний мозок.

2. Висока інтенсивність аеробного гліколізу. Навіть в аеробних умовах 15 % поглиненої глюкози перетворюється на молочну кислоту (послаблений ефект Пастера). Це свідчить про високу інтенсивність роботи іонних насосів, що використовують АТФ, який утворюється в реакціях гліколізу.

3. Висока інтенсивність споживання кисню. У стані спокою головний мозок використовує 20 % кисню, що надходить в організм. Інтенсивність споживання кисню нейронами у 6-7 разів вища, ніж клітинами нейроглії.

4. Сталість високого рівня енергетичного обміну. Високі енергетичні потреби головного мозку практично не міняються в стані спокою і в умовах напруженої діяльності мозку.

5. Украй висока чутливість головного мозку до зменшення енергозабезпечення. Цей орган є найчутливішим до гіпоксії. Зменшення споживання кисню тканинами головного мозку на 20 % нижче норми спричиняється до втрати свідомості

168. Пошкодження нейронів як причина порушень інтегративних функцій нервової системи.

34.41. Що може бути причиною ушкодження нейронів головного мозку?

I. Механічне ушкодження головного мозку (черепно-мозкові травми). Залежно від ступеня ушкодження виділяють:

а) струс мозку (commotio);

б) удар мозку (contusio);

в) здавлення мозку (comprcssio). Найчастіше причиною здавлення є гематоми (епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові, внутрішньошлуночкові).

II. Інфекційне ушкодження. Ураження нейронів центральної нервової системи виникають при енцефалітах, поліомієліті, сказі, сифілісі, токсоплазмозі, бруцельозі та інших нейроінфекціях.

III. Порушення мозкового кровообігу.

IV. Набряк і набухання головного мозку.

169. Гострі і хронічні розлади мозкового кровообігу. Інсульт. Набряк і набухання головного мозку. Внутрішньочерепна гіпертензія.

34.42. Назвіть основні особливості мозкового кровообігу.

1. У стані спокою об'ємна швидкість мозкового кровообігу дорівнює 15 % від хвилинного об'єму крові, хоча маса головного мозку становить менш ніж 2 % маси тіла.

2. Сталість мозкового кровообігу. її визначає сталість енергетичних потреб головного мозку (див. запит. 34.40).

3. У головному мозку у зв'язку зі сталістю енергетичного обміну робоча артеріальна гіперемія не виникає. Розвиток патологічної артеріальної гіперемії в головному мозку завжди має негативне значення, оскільки є причиною збільшення внутрішньочерепного тиску.

4. Немає так званих резервних капілярів.

5. Досить розвинений колатеральний кровообіг.

6. У регуляції мозкового кровообігу мають значення:

а) міогенні механізми — ауторегуляція тонусу судин (ефект Бейліса);

б) метаболічні механізми, пов'язані зі зменшенням рС0₂ і р0₂ артеріальної крові. При збільшенні рС0₂ і зменшенні р0₂ відбувається розширення мозкових судин, а при зменшенні рС0₂ і збільшенні р0₂, - навпаки, Їх звуження.

Нервові механізми в регуляції мозкового кровообігу практичного значення не мають.

34.43. Які виділяють форми порушень мозкового кровообігу? Що таке інсульти?

Виділяють такі форми розладів кровообігу в головному мозку. І. Гострі порушення мозкового кровообігу. Найнебезпечнішими для життя є

інсульти.

Інсульти — це гострі розлади мозкового кровообігу, що призводять до стійких порушень функцій головного мозку. Розрізняють:

а) геморагічні інсульти - крововиливи в мозок. Найчастіше бувають результатом стійкої артеріальної гіпертензії (розрив зміненої стінки артеріальної судини);

б) ішемічні інсульти (інфаркт мозку). Причиною їх розвитку є атеросклеротичні ураження судин (тромбоз, стеноз).

IL Хронічні порушення мозкового кровообігу — судинна енцефалопатія. Розвиваються внаслідок атеросклеротичного процесу і спричиняються до осередкових дистрофічних змін у тканинах головного мозку.

34.44. Які причини і механізми розвитку набряку й набухання мозку?

Набряком мозку звичайно називають накопичення рідини в інтерстиціальній тканині мозку, а набуханням — його внутрішньоклітинний набряк. Часто ці патологічні зміни поєднуються.

За етіологією набряк мозку може бути травматичним, пухлинним, післяопераційним, токсичним, запальним та ін.

У патогенезі набряку мозку мають значення: І. Судинні фактори:

а) збільшення гідростатичного тиску в капілярах (артеріальна гіперемія, венозна гіперемія, гіперволемія);

б) зменшення онкотичного тиску крові;

в) збільшення проникності гематоенцефалічного бар'єра. її. Тканинні фактори:

а) збільшення онкотичного тиску в мозковій тканині (вихід білків з ушкоджених клітин, розщеплення протеїнів);

б) зменшення гідростатичного тиску в мозковій тканині;

в) ушкодження гліальних елементів гематоенцефалічного бар'єра.

У патогенезі набряку мозку велике значення мають "зачаровані кола". Одне з них: набряк головного мозку → збільшення внутрішньочерепного тиску → здавлен-ня венозних судин (венозна гіперемія) → збільшення гідростатичного тиску в капілярах → набряк мозку.

34.45. Що може бути причиною внутрішньочерепної гіпертензії? Яке її значення?

Внутрішньочерепна гіпертензія - це підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ). ВЧТ - це тиск у порожнині черепа і шлуночках мозку. В умовах норми в горизонтальному положенні ВЧТ дорівнює 150 мм вод. ст. При гіпертензії ВЧТ може підвищуватися до 700-800 мм вод. ст.

Причини підвищення ВЧТ:

1) збільшення кровонаповнення головного мозку (артеріальна гіперемія, венозна гіперемія);

2) збільшення кількості цереброспінальної рідини (ліквору) - гідроі(ефалія. Воно може бути зумовлено або збільшенням утворення ліквору, або зменшенням його"* резорбції і відтоку з шлуночків мозку;

3) збільшення об'єму мозкової тканини — набряк і набухання мозку;

4) поява додаткових об'ємних структур у порожнині черепа. Це можуть бути запальний ексудат (при менінгітах), гематоми, пухлини, абсцеси.

Підвищення ВЧТ призводить до здавлювання мозкових вен. Це у свою чергу викликає порушення мозкового кровообігу і гіпоксію, а з другого боку, є одним із чинників розвитку набряку мозку.

34.46. Яке значення може мати ушкодження нейрогліїдля розвитку порушень діяльності центральної нервової системи?

На нейрогліальні клітини припадає 50 % об'єму центральної нервової системи, вони становлять 90 % усіх клітин тканини головного мозку (решта 10 % - нейрони).

Клітини нейроглії не мають збудливості і не можуть генерувати потенціалів дії. Вони зберігають здатність до поділу і розмноження.

Основні функції нейроглії:

1) утворення мієліну. Ця функція здійснюється олігодендроцитами - аналогами шваннівських клітин у периферичній нервовій системі;

2) створення гематоенцефалічного бар 'єра. До його складу входять астроцити (виконують функцію селективного фільтра) і мікрогліальні клітини (здійснюють фагоцитоз);

3) забезпечення сталості позаклітинної концентрації іонів К* (функція калієвого буфера).

Ушкодження нейроглії може мати такі наслідки: 1) порушення утворення мієліну — демієлінізація волокон провідникових шляхів. Розвивається захворювання під назвою ''''розсіяний склероз". При цьому зменшується швидкість проведення нервових імпульсів, виникають сфаптичні ефекти (див. запит. 34.36);

2) порушення гематоенцефалічного бар 'єра. За цих обставин можуть розвиватися аутоалергічні ушкодження нейронів і нервових провідників головного мозку (ау-тоалергічний енцефаломієліт) (див. розд. 10);

3) зменшення калієвої буферності. Наслідком цього може бути збільшення позаклітинної концентрації іонів К⁺ і підвищення збудливості нейронів. Дехто вважає, що подібні зміни можуть зумовлювати розвиток нападів епілептичних судом.

170. Уявлення про екстремальні стани. Загальна характеристика.

Екстремальні стани - це стани організму, що характеризуються надмірною напругою або виснаженням пристосувальних механізмів. Екстремальні стани можуть розвиватися первинно при дії на організм різноманітних надзвичайних подразників (наприклад, травм, екзогенних інтоксикацій, різких коливань температури повітря й концентрації кисню) або стати результатом несприятливого перебігу наявного захворювання (наприклад, недостатності кровообігу, дихальної, ниркової або печінкової недостатності, анемії та ін.).

Найбільш важливими екстремальними станами і такими, що найчастіше зустрічаються, є шок, колапс, кома.

Шок - екстремальнйи стан, який виникає внаслідок дії на організм патогенних факторів надзвичайної сили і для якого характерними є порушення гемодинаміки з критичним зменшенням капілярного кровообігу ( тканинної перфузії ) та прогресуючим порушенням усіх систем життєзабезпечення організму.

Класифікація шокових станів за етіологією :

первинний гіповолемічний ( постгеморагічний , розвиВається коли втрата більше 25 % крові)

травматичний

септичний

анафілактичний

опіковий ( площа опіку більше 15%)

кардіогенний

панкреатичний

Патогенез шоків :

1) Виснаження компенсаторно- пристсувальних можливостей органузму> порушення усіх показників гемеостазу

2) Утворення численних замкнутих кіл > самопідтримання патологічного процесу > необоротні зміни

3) Перехід на екстремальне регулювання > постпове відключення ЦНС від аферентних впливів( зберігається лишерегуляціє життєво важливих функцій)

Для розвитку більшості шоків потрібний інтервал часу після дії агресивного фактору, оскільки при шкидкій загибелі організму , стан шоку не розвивається.

Загальні ланки патогенезу шоку:

- дефіцит циркулюючого обєму крові , що поєднується зі зниженням серцевого викиду і підвищенням загального переферичного опору судин.

Гнггггггшо о о

- порушення мікроциркуляції!!!- головна ланка патогенезу при шоці

- падіння АТ

- гіпоксія > енергодефіцит та ушкодження клітин в умовах іхнього підвищеного навантаження

- прогресуючий ацидоз

- розвиток дисфункціїта поліорганної недостатності

Етапи розвитку шоку:

1) Нейроендокринна реакція: сприйняття інформаці про ушкодження ; центральні інтеграційні цикли; нейро- горманальні еферентні впливи

2) Гемодинамічний етап: зміни сест гемодинаміки; порушеннямікроцеркуляціі, інтерстиційно - лімфатичн порушення;

3) Клітинний : стан метаболічного напруження, виснаження; необортє ушкодження клітинних струкутр.

Нейроендокринні реакціі у патогенезі шоку:

зміни функцій НС

РЕакція ендокринноі системи

Гемодинамічні зміни: порушення гемодинаміки внаслідок падіння цирк обєму крові

Причини:

- втрата рідини з організму

- переміщення рідин із судин у позасудинний сектор

- розвиток серцевої недосттаності > зменшення серцевого викиду

Централізація кровообігу:

зменшення ЕЦОК + зниж АТ> активація баро-волюмо- осморецепторів> активація СА, РААС, ГГН, викид АДГ

в судини надходить кров з депо, інтерстиційна рідина, зменшується діурез.

Далі відбувається генералізований спазм переферичних судин.

Забезпечення підтримання тиску центральних судинах зарахунок зменшення мікроциркуляції у паренхіматозних органах - централізація кровообігу

Тому рівень АТ невідобраЖає ступіньтяжкості стану при шоці.

Механізми порушення мікроциркуляціі при шоці:

Вазокнстриктори призводятьдо спазму судин мікроцеркуляторногоруста> розкриивається артеріовенульні шунти > порушення реологівних властивостей> сладж синдром > гіпоксія+ порушення метаболізму + ацидоз > усунення спазму прекапілярних сфінктерів( посткапілярні спазмовані!)і закриття артеріовенозних шунтів > перенаповенненя судин МЦР.

Центральна веноконстрикція > збільш ЦВТ> збільшення венозного повернення до серця

Посилення лімфовідтоку

Гіпоксія > ацидоз> збільш судинна проникність > зменшення ОЦК> посилення гіпоксії > поліорганна недостатність ( печінково-нирково-легенева)> прогресування шоку.

Порушення функціі серця при шоку:

Первинні -при кардіогенному шоці

Вторинні- при інших видах.

Механізми вторинних :

порушення вінцевого кровообігу

гіпоксія

ацидоз

надлишок вільних жирних кислот

ендотоксини мікроорганізмів

реперфузія

катехоламіни

цитокіни ( ФАТ, ІЛ-6, лейкотрієни) - медіаторний вибух

Шокова клітина -поруш метаболізму клтіин, іхньої структури і функцій .

Етапи:

1) ранній - гіперметаболізм - глікогеноліз, глюконеогенез, інсулінорестинтість, розпадбілків у мязах > токсичне ураження клітин, азотемія

2) пізній, необоротній - ометаболізм: гіпоксія > лактатацидоз+ дія БАР > функціональні і структурні зміни > поліорганна недостатність> смерть.

ФНП -альфа - ЦЕНТРАЛЬНИЙ МЕДІАТОР ШОКУ

Кардіогенний шок

В основі розвитку лежить гостра серцева недостатність > зменш серцевого викиду

Причини:

-зменш скоротливоі здатності міокарду

-тяжкі аритмії

-зменшення венозного повернення крові до серця

-порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки ( тяжкі вади і розриви клапанів, ТЕЛА, тампонада)

Клінічні варіанти кардіогенного шоку

1) Рефлекторний - виникає як реакція на різкий біль, рефлекторні впливи з вогнища некрозу насерце і натонуссудин здепонуванням крові у мікроцеркуляторному руслі

2) Аритмічний - різке зменшення серцевого викиду ( пароксизмальна шлуночкова тахікардія, тріпотіння передсердь)

3) Справжній - зменшення скоротливої здатності міокарду ( некроз 40% маси лівого шлуночка, повторний ІМ)

Патогенез кардіогенного шоку:

різке зменш серцевого викиду > зменшення АТ ( САТ менше 60) > активація САС, РААС, > підвищення переферичного опору судин> додаткове навантаженняна серце+ погіршення перфузіїтканин.

САС > викидкатехоламінів > збільшенняпотребиміокардувкисні> гіпоксія > утворення лейкотрієнів тапростагландинів, ПОЛ> посилення ушкодження міокарду.

Панкреатичний шок - це тяжкий ояв гострогопанкреатиту що характерезується порушенням загальноі гемодинаміки і мікроцеркуляціі.

Патогенез:

1) Больовий механізм : набряк залозита тискнасонячне сплетення+подразнення нервових закінчень БАР+ дія активних травнихферментів > збудженняЦНС> гальмування життєвоважливхфункцій> зменш АТ , пригнічення дихання.

2) гуморальний мех : ферментемія > активація калікреїн - кінінової тасистеми згортання крові ф фібринолізу при недостатній інактиваціі ферментів інгіБіторами протеаз> вазодилятація

Колапс - це гостра судинна недостатність що виявляється швидким і значним падінням АТ нижче запевний критичний рівень: САТ - 80-60: ДАТ - нижче 40

Види колапсів:

постгеморагічний

кардіогенний

панкреатичний

аноксичний

......

за патогенезом:

гіповолемічний

кардіогенний - внаслоідок Ослаблення функціі лівого шлуночка

ангіогенний - внаслідокраптового збільшення ємності судинногорусла

Наслідки колапсу:

порушення кровопостачання > циркуляторна гіпоксія> ураження мітохондрій > тканинна гіпоксія

Розвиток шоку> термінальні чтани > смерть.

171. Причини та механізми розвитку шокових станів, клінічні та патофізіологічні прояви.

12.2. Що таке шок?

Шок - це важкий патологічний процес, що супроводжується виснаженням життєво важливих функцій організму і приводить його на межу життя і смерті через критичне зменшення капілярного кровообігу в уражених органах.

12.3. Назвіть основні види шоку.

Залежно від причин виникнення виділяють такі види шоку: травматичний, геморагічний (див. розд. 26), опіковий (див. розд. 5), турнікетний (розвивається після зняття джгута через чотири години й більше після його накладення), ангідремічний (див. розд. 23), кардіогенний (див. розд. 27), панкреатичний (див. розд. ЗО), анафілактичний (див. розд. 10), септичний, інфекційно-токсичний та ін.

Залежно від первинних механізмів, що лежать в основі патогенезу шоку, виділяють:

1) гіповолемічний шок (геморагічний, ангідремічний);

2) шок, пов 'язаний з порушеннями насосної функції серця (кардіогенний);

3) судинні форми шоку (анафілактичний, панкреатичний);

4) больовий шок, при якому порушується центральна регуляція кровообігу (травматичний, опіковий).

12.4. Які механізми лежать в основі порушень загальної гемодинаміки і мікроциркуляції при шоку?

Незалежно від причин виникнення шок виявляє себе комплексом порушень гемодинаміки, для якого характерні зменшення артеріального тиску, хвилинного об'єму серця, венозного повернення до серця, об'єму циркулюючої крові, об'ємної швидкості органного кровообігу; порушення реологічних властивостей крові (агрегація формених елементів, підвищення в'язкості крові). Комплекс цих порушень може бути визначений як гостра недостатність кровообігу.

Відповідно до законів гемодинаміки первинне порушення одних її показників при будь-якому різновиді шоку веде вторинно до порушень усіх інших.

В основі розвитку розладів кровообігу за умов шоку можуть лежати такі механізми.