Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (синонимы: эссенциальная гипертензия, болезнь высокого артериального давления) — хроническое заболевание, ос­новным клиническим признаком которого является длительное и стойкое по­вышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоя­тельное заболевание неврогенной природы, как «болезнь н е о т р е а г и р о в а н н ы х эмоций» отечественным клиницистом Г. Ф. Лангом.

Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является болезнью урбани­зации и сапиентаяции, широко распространена в экономически развитых стра­нах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни.

Выделение гипертонической болезни позволило отграничить ее от симп­томатических гипертоний, или гипертонических состоя­ний, которые появляются вторично при многих заболеваниях нервной и-эн-докринной систем, патологии почек (почечная, или нефрогенная, гипертония) и сосудов.

Этиология. В возникновении гипертонической болезни, помимо психоэмо­ционального перенапряжения, ведущего к нарушениям высшей нервной деятельности типа невроза и расстройству регуляции сосудистого тонуса), велика роль наследственного фактора и избыт­ка поваренной соли в пище.

Патогенез. психоэмоциональное перенапряжение (не­рвный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлече­нием в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. акти­вацию симпатической нервной системы. выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества над­почечников) и активация ренин-гипертензиновой системы в результате нара­стающей ишемии почек (

Почечному фактору(прессорная и депрессорная системы) в патогенезе гипертонической болезни придает­ся исключительное значение

Патологическая анатомия. Морфологические изменения большим разнообразием, отражающим длител ность и характер ее течения. Учитывая длительность, характер развития бо­лезни различают три стадии: 1) доклиническую («функциональную»)гипретрофия мыш слоя сосудов и левого желудочка; 2) распространенных изменений артерий; 3) изменений ор­ганов в связи с изменением артерий и нарушением в н у -триоргаиного кровообращения. Морфологические различия этих стадий отчетливо выражены лишь при доброкачественном (медленном) тече­нии болезни (доброкачественная гипертония). При злокачествен­ном (быстром) течении (злокачественная гипертония) они стертыиз за кризов

2. Стадия распространенных изменений артерий характе­ризует период стойкого повышения артериального давления. В арте-риолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце возникают характерные изменения.

Плазматическое пропитывание изменения, которые идентичны фибри-ноидному набуханию (фибриноидному некрозу). Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщепле­нием внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т. е. склеро­зом Нарастающая гипоксия миокарда и усиленная его работа обусловливают появление изменений в интрамуральнои нервной системе серд­ца, в нервных клетках ганглиев наблюдаются хроматолиз, пикноз, эктопия и сморщивание ядер, гибель клеток, а в нервных волокнах — варикозные утол­щения, огрубение, глыбчатый распад.

диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

3. Последнюю стадию гипертонической болезни характеризуют вто­ричные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вто­ричные изменения могут появляться катастрофически быстро на по­чве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоиз­лияниями и циркуляторными некрозами, или инфарктами. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве ар-териоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов.

57

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ гипертонич. б-ни

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений выделяюг сердечную, мозговую,, и почечную клинико-морфологические ее формы.

1. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердеч­ ная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца.

2. Мозговая форма гипертонической болезни проявляетсяпрежде всего различными видами нарушения мозгового кровообращения. Ча­ще встречаются кровоизлияния в мозг — как мелкие диапедезные,так и обширные, с развитием гематомы (геморрагический ин­ сульт; рис. 211), реже — ишеми ческие инфаркты (ишемическийи н с у л ь г). Возникновению обширных кровоизлияний предшествуют спазмартериол, плазматическое пропитывание их стенок, изменения тонуса капил­ляров, появление мелких, периваскулярных геморрагии. Эти расстройства кро­ вообращения в мозге возникают обычно во время очередного криза гиперто-

нической болезни и соответствуют клинике так называемого предынсультного состояния. Оно может прекратиться, оставив лишь следы в виде периваску-лярных отложений гемосидерина. Если же гипертонический криз затягивается, алыеративные изменения стенок артериол и мелких артерий завершаются раз­рывом эластических мембран, что ведет к образованию микроаневризм их разрыву*и образованию гематомы.

В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, за­полненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное раз­мягчение мозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечка. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкор­ковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, проса­чивается в область его основания Инсульты с прорывом в же­лудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной пережирает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много си-дерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым-содер­жимым. У больных, длительно страдавших мозговой формой-гипертониче­ской болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие бывших ранее геморрагии.

Ишемическиеинфаркты мозга, образующиеся при тромбозе ате-росклеротически измененных артерий, имеют ту же локализацию и те же ис­ходы, что и кровоизлияния.

Помимо острых нарушений мозгового кровообращения, в ткани головно­го мозга (особенно во II и III слоях коры) и продолговатого мозга (соматиче­ских и вегетативных его ядрах) развиваются гипоксические измене­ния в виде дистрофии и некроза нейронов с пролиферацией в очагах опустошения клеток глиальных элементов. Сходные изменения встречаются в узлах вегетативной нервной системы, в нервных волокнах, их окончаниях в рефлексогенной зоне дуги аорты и каротидном синусе.