33

Воспаление

Воспаление- комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реак­ция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление — реакция, выработан­ная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. И. Мечников высказал положение в.— это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших ее проявлений следует считать фагоцитоз и обеспечение таким образом выздоровления организма. Воспаление – это приспособение, достигшее совершенства

При классификации воспаления учитывают характер течения процесса и тканевых реакций, а также этиологию. По течению выделяют острое, подострое и хроническое воспаление, по преоблада­нию той или иной фазы воспалительной реакции— альт ера-тивное, экссудативное и пролиферативное воспаление.

В зависимости от причинных факторов различают банальное, или неспецифическое, и специфическое воспаление.

Для каждого вида банального и специфического воспаления характерны следующие морфологические формы.

I. Альтеративное воспаление (паренхиматозное) II, Экссудативное воспаление Серозное воспаление. .

Фибринозное воспаление: крупозное, дифтеритическое.

адренергические Гнойное воспаление: абсцесс, флегмона.

Гнилостное воспаление.

Геморра! ическос воспаление.

Катаральное воспаление (катара слизистых оболочек): серозный катар, слизистый кагар, гнойный катар, атрофический катар, гипертрофический катар.

Смешанное воспаление. III. Продуктивное (пролиферативное) воспаление

Межуточное (интерстициальное) воспаление.

Гранулематозное воспаление: гранулемы при острых заболеваниях (сыпной и брюшной тифы, бешенство); гранулемы при хронических заболеваниях (бруцеллез, ту­ляремия, микозы, ревматизм, ревматоидный артрит, саркоидоз); гранулемы при спе­цифическом воспалении (туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап); воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел (гранулемы инородных тел).

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Исход воспаления различен в зависимости от его этиологии и характера, состояния организма и структуры органа, в котором оно развивается. Про­дукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фа­гоцитарной резорбции, происходит рассасывание продуктов распада. Благода­ря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается ново­образованными клетками соединительной ткани. Если очаг воспаления был небольшим, может наступить полное восстановление предшествующей ткани. При значительном дефекте ткани на месте очага о

образуется рубец.

34

Причины воспаления могут быть биологическими(вир, бак, гриб, жив. паразиты), физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они бывают эндо­генными или экзогенными.

Воспаление может выражаться образованием микроскопического о ч а г а. или_обширного участка, занимающего почти весь орган или значительную его часть. Воспаление может иметь диффузный характер и очаговый.. Может возникнуть в системе

фазы: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация

Альтерация — повреждение ткани проявляется различного вида дистрофиями парен­химы и стромы органов вплоть до некроза. В эту фазу воспаления происхо­дит выброс медиаторов — биологически активных веществ. Его можно рассматривать как пусковой механизм воспаления, определяю-

щий всю последующую картину воспалительной реакции. Медиаторы продол­жают выделяться и в последующие фазы воспаления по мере увеличения чис­ла клеток и накопления белков плазмы в очаге воспаления. Источником медиаторов являются некоторые элементы плазмы крови — кинины, калли-креины, XII, компо­ненты комплемента и др. Источником медиаторов воспаления лаброциты, базофилы и тромбоциты, выбрасывающие гистамин, серотонин и другие медиаторы; нейтрофилы, вы­деляющие медиаторы — лейкокины; макрофаги, выделяющие монокины. лимфоциты — лимфокины.

2. Экссудация быстро следует за альтерацией и выбросом медиато­ров. Она играет важную роль в развертывании всего комплекса тканевых из­менений при воспалении. Экссудация складывается из ряда стадий: а) реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; б) повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного рус­ла; в) экссудация составных частей плазмы крови; г) эмиграция клеток крови; д) фагоцитоз; е) образование экссудата и воспалительного клеточного ин­фильтрата.

Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови —гистамин, расширение сосудов с последующим их спазмом. лимфостаз, а затем и лимфотромбоз.

Нарушения реологических свойств крови состоят в том, нарушается соотношение между белыми и красными клетками крови. Нейтро-филы выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки со­суда. Краевое стояние, стазы, по­являются агрегаты из тромбоцитов и эритроцитов, образуются микро­тромбы,

Повьцнение сосудистой проницаемости на уровне микро-иркуляторного русла. Морфологически повы­шение проницаемости проявляется в активации эндотелия: появление в цитоплазме полирибосом, набу­хание митохондрий, усиление пиноцитоза. С повышенной сосудистой прони­цаемостью связаны пропотевание в ткани и по­лости жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, образование экссудата (воспалительного выпота) и воспали­тельного клеточного инфильтрата.

Экссудация составных частей плазмы крови рассматривает­ся как проявление сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроцир-куляторною русла, выражается в нарушении тока крови и лимфы, выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови (воды, белков, солей).

Эмиграцию и движение нейтрофилов к фокусу воспаления — х е м о так­сис и хемокинез

Образование экссудата Он состоит из жидкой и клеточной массы, а также продуктов тканевого распада, возникаю­щего при повреждении ткани. (tumor), (dolor), (functio laesa).

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Размно­жаются мезенхимальные камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, вышедшие из крови В- и Т-лимфоциты, а также моноциты.

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. провоспалительные-(СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон , Холинергические вещества .Противовоспалит гормоны и адренергические На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизации); в таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении

35, 36

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием ре­акции сосудов микроциркуляторного русла и образованием экссудата. По ха­рактеру экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое'

6) катаральное; 7) смешанное.

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков, небольшое количество клеточных элементов. Те­чение серозного воспаления острое. Локализация — чаще серозные полости, слизистые оболочки, мозговые оболочки, реже — внутренние органы, кожа.

Морфологическая картина: в серозных полостях и между листками мягкой мозговой оболочки накапливается мутноватая жидкость — серозный экссудат, бедный по сравнению с другими видами экссудата белка­ми и клеточными элементами, среди которых преобладают опущенные клетки мезотелия серозных полостей, встречаются единичные нейтрофилы. Оболоч­ки полнокровны. Причиной воздействие термиче­ских и химических факторов, аутоинтоксикация Исход благоприятный. может рассасываться, не оставляя следов.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экс­судата, богатого фибриногеном, который при поступлении в ткань сверты­вается и превращается в фибрин. Локализация — слизистые и сероз­ные оболочки, реже фибринозный вы­пот образуется в толще органа.

Морфологическая картина: на поверхности слизистой или серозной оболоч­ки появляется белесовато-серая пленка, которая может быть связана с подле­жащей тканью рыхло или плотно. крупозное или дифтеретическое.

Причины разнообразны - инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано ядами эндогенного или экзогенного

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Однако, например, при туберкулезе серозных оболочек оно имеет обычно хронический характер.

Исход На слизистых оболочках возникает расплавление и отторже­ние пленок.. После от­торжения пленок остаются разной глубины дефекты — язвы. При крупозном воспалении язвы поверхностные. По краю язв развивается грануляцион­ная ткань, постепенно заполняющая дефект. При крупозном воспалении чаще происходит восстановление ткани, при дифтеритическом — образуются рубцовые изменения.

Значение со­ставляет морфологическую основу болезней дифтерия, дизенте­рия, наблюдается при уремии, других интоксикациях..

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. Для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Гной представляет со­бой мутную густую жидкость, имеющую зеленоватый оттенок. В гное, поми­мо распадающихся нейтрофилов, которые называют гнойными тельца-м и, встречаются лимфоциты и макрофаги, погибшие клетки воспаленной ткани, микробы.

Локализация гнойного воспаления — любая ткань и любой орган, серозные и слизистые оболочки.

Морфологическая картина: гнойное воспаление может быть двух видов: абсцессом и флегмоной.

абсцесс — очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется обра­зованием полости, заполненной гноем (рис. 72). оболочка состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри образована грануляцион­ной тканью и сгущенным гноем

Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссу­дат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая и расслаивая ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойная инфильтрация распространяется легко, например по межмышечном прослойкам, по ходу фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий и т. д.

Причиной МКО, хим. в-ва Течение острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию распространяться по межтканевым щелям отграничивается от окружающих тканей в виде гнойника. Гнойники благодаря гнойному расплавлению капсул органов могут прорываться в соседние полости, а при локализации в подкож­ной клетчатке — наружу. При этом между гнойником и полостью, куда про­рвался гной, возникают свищевые ходы. Гнойное воспаление получает даль­нейшее распространение, переходит на соседние органы и полости (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при ^абсцессе печени — перитонит). При распространенных флегмонах гнойный процесс может перейти на лимфа­тические сосуды и вены и вызвать гнойные флебиты, тромбофлебиты, лим­фангиты. В этих случаях возбудитель гнойного воспаления попадает в ток крови, что может привести к развитию сепсиса Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник, образовавшийся в глубине тканей, инкапсулируется. В окру­жающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях на­ходит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фи­стулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. При длитель­ном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. Это наблюдается после огне­стрельных ранений, осложнившихся нагноением, которое приводит к так на­зываемому раневому истощению (И. В. Давыдовский).

Хронические гнойники с фистулами обычно встречаются в тех случаях, когда в очаге воспаления имеются трудно растворимые-инородные тела (на­пример, костные секвестры при остеомиелите, костном туберкулезе и т. д.) и при ослаблении реактивности организма. Если свищевые ходы не откры­ваются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления, Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или на-т е ч н и к а.

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, вирулент­ности микроба и состояния организма, амилоидоз

Гнилостное воспаление вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. Этот вид воспаления наблюдается при сибирской язве, чуме, гриппе и др.

Катаральное В зависимости от состава экссудата катар может быть серозным, слизистым и гнойным. Если катар принимает хронический характер,то он сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертро­фией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.Причины инфекционную природу. ау­тоинтоксикации

Смешанное воспаление наблюдается в тех случаях, когда к одному виду экссудата, например серозному, присоединяется другой, гнойный или фибринозный. Тогда воспаление носит название серозно-гнойно-го или серозно-фибринозного. Это наблюдается при присоединении новой ин­фекции, изменении реактивности организма. Такой же смешанный характер могут иметь и катары слизистых оболочек.

37, 38

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характери­зуется преобладанием пролиферации (разрастания) тканевых элементов. Они могут быть полиморфноклеточными, кру-глоклеточными (лимфоцитарно-моноцитарными), макрофаг ал ь-ными, эпителиоидноклеточными, гигантоклеточными, плазмоклеточными и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани и проявляется в следующих видах:

1) межуточное (интерстициальное; 2) гранулематозное; 3) с образованием полипов и остроконечных кондилом.

1. Межуточное (инерстициальное) воспаление (рис. 74, 75) характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органа

Прогрессирование его и усиление кле­точных трансформаций приводят склероз (рис. 76, 77).

2. Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансфор­мации способных к фагоцитозу клеток.

Образование гранулемы проходит три стадии: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и агрегация их с образованием зрелой гранулемы; 3) дальнейшее созревание моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпите-лиоидные клетки и агрегация их с образованием эпителиоидной гранулемы. При этом происходит слияние эпителиоидных клеток (или ма­крофагов), что ведет к образованию гигантских клеток инородных тел, которые при определенных условиях могут превращаться в гигант­ские клетки Пирогова-Лангханса. Условиями развития гранулемы считают;

1) наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фа­гоцитов и созревание макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Гранулематозное воспаление, отражающее несостоятельность фагоцитоза, относится к реакциям ГЗТ Исходом некроз или склероз

Гранулемы встречаются при острых (сыпной, брюшной тифы, бешен­ство) и некоторых хронических (ревматизм, ревматоидный артрит, бруцеллез, туляремия, микозы), инфекционных и инфекционно-ад-лергических заболеваниях. Они очень характерны для инфек­ционных заболеваний (туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап), в основе которых лежит специфическое воспаление

3. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом наблюдается на слизистых оболочках и в граничащем с ними плоском эпителии. Для него характерно одновременное вовлечение в процесс эпителия и стромы слизистой оболочки. Разраста­ние железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной тка­ни приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. в оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др.

В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматиче­ского, например в анусе, половых органах, отделяемое слизистых оболочек при хроническом воспалении постоянно раздражает плоский эпителий. Это ведет к разрастанию стромы и эпителия с формированием сосочковых обра­зований — остроконечных кондилом.

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим. Острое течение характерно для продуктивного воспа­ления, возникающего при ряде инфекционных заболеваний — брюшном и сып­ном тифах, туляремии, рецидивах острого ревматизма; продуктивный гломе-рулит наблюдается при скарлатине. Хроническое течение характерно для большинства межуточных продуктивных воспалительных процессов (напри­мер, в миокарде, почках, печени, мышцах и др.), которые заканчиваются склерозом.

Исход продуктивного воспаления бывает различным в зависимости от то­го, в каком органе или ткани оно возникает, и характера течения. склероза циррозе.г и а л и.н о з,

39

Специфическое в о с п а л е н и е имеет характерные признаки: 1) каж­дый вид специфического воспаления вызывается определенным возбудите­лем; 2) по ходу специфического воспаления происходит смена тканевых реак­ций, определяющаяся иммунологической перестройкой организма; 3) специ­фическое воспаление имеет хроническое, волнообразное течение, при котором периоды затихания процесса сменяются периодами обострения; 4) при специ­фическом воспалении преобладает продуктивная тканевая реакция и происхо­дит развитие гранулемы — наиболее яркого морфологического признака спе-цифичносга; 5) по ходу развития специфического воспаления закономерно появление некроза;