2.1 Бджола медоносна як вид

Кодування повних геномів кількох видів комах дозволяє зробити попереднє порівняння. Було виявлено що, геном бджоли ​розвивався повільніше, ніж геноми дрозофіли і комара. У цьому випадку геном бджоли відносно генів, що беруть участь в циркадному ритмі, РНК- інтерференції і метилювання ДНК дає більше схожості з геномами хребетних, ніж в геномах плодової мушки і комара. Водночас порівняно з Drosophila melanogaster і Anopheles gambiae, є менше генів представлених в геномі Apis Mellifer, пов'язаних з вродженим імунітетом, детоксикації білків, і смаковими рецепторами , але є більше генів , пов'язаних з рецепторами пахучих речовин [9-11]. Є абсолютно унікальні гени , відповідальні за збір та обробку нектару і пилку. Були виявлені нові мікроРНК, які проявляються залежно від стадії розвитку і спеціалізації бджіл; це означає, що ці мікроРНК беруть участь у соціальній диверсифікації бджіл [ 12 ]. На сьогоднішній день 39 генів , що кодують 10 груп антиоксидантних білків були ідентифіковані в геномі бджіл (табл. 20.1). Особлива увага приділяється вітеллогенін, що є попередники глікопротеїну яєчного жовтка, що беруть участь у розвитку репродуктивних функцій самки комах і поживної речовини для бджолиного розплоду, який виконує антиоксидантну функцію в бджолиному організмі [ 23-26 ]. Антиоксидантні властивості вітеллогеніну обумовлені його Zn - зв'язуючої здібності [ 22 ] та окисного карбонілювання при окисному стресі у бджіл [ 23 ]. Відносно цих властивостей, вітеллогенін порівнюється з Cu/Zn-SOD, ключовим зв’язувачем металу антиоксидантних ферментів, що також зазнає карбонілюванню [ 27 ], і сироватковий альбумін, метал зв'язуючі білки, які можуть функціонувати як акцептори вільних радикалів і зменшувати рівні окислювальних маркерів, таких як білок карбонілювання [28].

3. Афк як витрати аеробного обміну

Основними джерелами АФК в будь-якому організмі є мітохондрії (дихальний ланцюг), мікросомальне окислення ксенобіотиків, і фагоцитоз.

3.1 Мітохондрія

АФК в якості побічних продуктів аеробного метаболізму безперервно формується в клітинах бджіл у нормальних фізіологічних умовах , і вони вимагають постійного моніторингу антиоксидантної системи . Дві основні реакції протікають з утворенням АФК в дихальному ланцюзі мітохондрій : утворення O^¯₂ з O₂ і його дисмутації під впливом MnSOD з утворенням H₂O₂ . На додаток до реакцій, що протікають в транспортній мережі електронів внутрішньої мітохондріальної мембрани, джерелом АФК є окислювальне дезамінування біогенних амінів з утворенням H₂O₂ під дією оксидаз моноамінів, локалізованих на зовнішньої мембрані мітохондрій. Ця реакція вносить значний внесок у створення стабільного градієнта концентрації між АФК мітохондріального матриксу і цитозолю [ 29 , 30 ] : Концентрація O^¯₂ в мітохондріях в нормі 5-10 разів вище, ніж в цитозолі і ядрі . Перевищення цього рівня і гіперпродукція молекул H₂O₂, які легко проникають через мембрани мітохондрій, створючи передумови для окисного пошкодження мітохондріях. На думку деяких дослідників, інтенсивне формування H₂O₂ в мітохондріях призводить до порушення міжмолекулярних взаємодій і ошкодження внутрішньої мембрани мітохондрій.

Мітохондріальна ДНК є найбільш уразливою до шкідливої дії АФК, тому що вона знаходиться в безпосередній близькості від АФК-генеруючих ділянок і не захищена, як ядерна ДНК гістонами.

Крайня чутливість мітохондріальної ДНК до пошкоджуючої дії АФК може привести до збільшення числа мутацій і подальшого придушення аеробне дихання, так як мітохондріальна ДНК кодує білки-носії транспортної мережі електронів.