14

Молекулярні механізми антиоксидантних захисних процесів у бджоли медоносної Apis Mellifera

1. Вступ

Особливості бджілиного еволюційного розвитку визначили особливу роль окислювального стресу і молекулярних механізмів його регулювання в процесах пов'язаних із збереженням гомеостазу фізичною особою та бджолиної сім'ї. Як правило , активні форми кисню ( АФК) виробляються безперервно і помірно в клітинах. Клітина нейтралізує їх за допомогою антиоксидантної системи і замінює пошкоджені молекули. Перевищення рівня АФК порушує захисні можливості клітини, що може викликати серйозні пошкодження , навіть смерть клітини. Таким чином окисидативний стрес є постійною причиною або важливою складовою багатьох проблем для організму. Проте, окислювальний стрес активно використовується організмом комахи , як захисний механізм для нейтралізації ксенобіотиків та боротьбі з патогенами в процесах морфогенезу та регулювання тривалості життя.

Деякі АФК можуть виступати в якості месенджерів через окислювально-відновні сигналізації. У цій ситуації , система антиоксидантного захисту бджоли надає широкий спектр життєво важливих функцій , в тому числі як захист від окислювального пошкодження і регулювання тривалості життя індивіда в колонії. Крім того, еусоціальність окремих філогенетичних груп комах визначає багато особливостей функціонального використання АФК і молекулярних механізмів їх регулювання в бджолиному організмі,

У цій главі розглядається роль окислювального стресу в процесі визначення збереження гомеостазу бджолиного організму і колонії.

2. Антиоксидантна система бджоли медоносної

2.1 Бджола медоносна як комаха

У процесі еволюції аеробного організму, комплексні антиокислювальні системи, в тому числі ферментативних і неферментний компонентів, були створені, щоб запобігти окислювальному пошкодженню. Існує первинні і вторинні антиоксидантні ферменти, які впливають на молекули АФК прямо або побічно. Захист від руйнівної дії АФК спочатку забезпечується трьома групами первинних антиоксидантних ферментів шляхом прямої дії.

Супероксиддисмутаза (СОД) перетворює радикал (О^2-) супероксид аніону - на пероксид водню (Н₂О₂), який потім нейтралізує каталаза. Пероксидази каталізують подібні реакції, в яких Н₂О₂ перетворюється на Н₂О з використанням тіоредоксина (TRX) або глутатіону (GSH) в якості донора електронів. Ключові компоненти системи антиоксидантного захисту зберігаються в організмах всіх еволюційних гілок, але є унікальні для адаптації окремих груп [ 1 ].

У комах в порівнянні з хребетними та інших філогенетичними групами, гени, що кодують глутатіонредуктазу (GR) і глутатіонпероксидазу (GPX) відсутні. Їх функції виконують гомологічні гени, що кодують тіоредоксинредуктазу ( TrxR ) [2] і тіоредоксинпероксидазну ( ТРХ ) [ 3 ]. Крім того , комахи мають гени, які кодують ферменти антиоксидантного захисту, які діють як пероксидази : фосфоліпід-гідропероксид - гомолог GPX з ТРХ (GTPX) [4] і глутатіон S-трансферази (GST) [ 5 , 6 ]. Таким чином, група вторинних антиоксидантних ферменту в комах, діючих на АФК побічно включає TrxR , який працює як TRX і GSH , а також метіонінсульфоксид редуктази (MsrA і MsrB) , які беруть участь у репарації білка для каталізування TRX-залежного перетворення метіонінсульфоксида до метіоніна [ 7 , 8 ].

Комахи мають відкриту систему кровообігу, тому вільний потік АФК в організмі може привести не тільки до знищення чужорідного агента, але також може бути дуже небезпечно для організму комахи. Одночасне функціонування систем, що продукують і нейтралізують АФК дозволяє, з одного боку зупинити розвиток інфекції і, з іншого боку, запобігати організм комах від загальної інтоксикації.