Патогенез воспалительных заболеваний пародонта

Схема патогенеза пародонтита

(Лемецкая Г.И., 1997)

Микробная бляшка
Бактериальные токсины, липополисахариды и др.	Хемотаксис лейкоцитов
Активация остеокластов	Альтерация лейкоцитов	Разрушение зубодесневого соединения
Резорбция костной ткани	Лизосомальные ферменты, биологически активные вещества, простагландины, суперпепсидные радикалы и др.	Пародонтальный карман
		Микробная бляшка на корне зуба
Деполимеризация основного вещества соединительной ткани, разрушение волокнистых структур десны	Расстройство микроциркуляции	Патологическая грануляционная ткань
Воспалительная инфильтрация десны	Повышение сосудисто-тканевой проницаемости	Вегетация эпителия
Повреждение фибробластов	Гипоксия, нарушение обмена	Деструкция пародонта, цемента
	Торможение образования костной ткани, коллагена

Основные патогенетические механизмы воспалительных заболеваний пародонта.

Разрушающее действие бактерий на ткани пародонта определяется выделением ряда токсических веществ - токсинов, энзимов, антигенов, митогенов, хемотаксического фактора и других. Наиболее токсичны грамотрицательные бактерии и анаэробы. Эндотоксин содержится в оболочке грамотрицательных бактерий, он непосредственно повреждает клетку и, являясь антигеном, вызывает реакцию взаимодействия антиген -антитело. Энзимы (гиалуронидаза, коллагеназа, эластаза, хондроитинсульфатаза) осуществляют протеолиз белков, мобилизуют комплемент, что способствует развитию анафилактических реакций. Хемотаксический фактор вызывает миграцию полиморфно - ядерных лейкоцитов к месту микробной атаки. Бактероиды содержат лейкотоксин, который задерживает хемотаксис, снижая лейкоцитоз, а также содержат липосахариды, которые участвуют в деструкции костной ткани.

В результате повреждения полиморфно-ядерных лейкоцитов выделяются лизосомольные ферменты. Дегрануляция лаброцитов (тучных клеток) сопровождается выбросом медиаторов воспаления: плазменных (калликреин-кининовая система, система комплемента) и тканевых (клеточных).

Плазменный медиатор - брадикинин способствует выбросу гистамина и резко повышает проницаемость сосудов, а калликреин активизирует хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов и фактор Хагемана свертывающей системы крови.

Клеточные медиаторы выделяются полиморфно-ядерными лейкоцитами, тучными клетками, баззофилами. Клеточные медиаторы: гистамин, серотонин, простагландины, лимфокины, протеазы, медленно реагирующая субстанция анафилаксии. Под действием биологически активных веществ происходит разрушение межклеточного вещества эпителия десневой борозды, появляются пространства и вакуоли, через которые проникают токсины и бактерии. Происходит расстройство микроциркуляции - замедляется кровоток, образуются тромбы. Повышение сосудисто-тканевой проницаемости приводит к пропитыванию стенок сосудов и периваскулярной ткани белками плазмы крови [альбумин, фибрин-фибриноген, иммуноглобулины (IgА)].

Образование плотных воспалительных инфильтратов с преобладанием лимфоцитов и плазматических клеток резко изменяет нормальную структуру десны. Происходит деполимеризация основного вещества соединительной ткани десневой борозды вследствие повышения активности гиалуронидазы (микробной и тканевой, разрушение коллагена в результате повышения активности коллагеназы и эластазы, нарушается синтез коллагена. Срыв защитных механизмов сопровождается нарушением процессов регенерации, образуется патологическая ткань - грануляционная. С усилением воспаления происходит распространение воспаления на глубжележащие ткани и приводит к переходу гингивита в пародонтит. При длительном существовании воспаления развиваются иммунологические сдвиги, и неспецифическое воспаление приобретает признаки иммунного.

12