V. Несанированная полость рта

В кариозных полостях скапливается значительное количество остатков пищи, в области этих зубов отмечается образование зубных отложений. При жевании пациент рефлекторно избегает использования этих участков зубного ряда для пережевывания пищи, что вызывает перегрузку других участков зубного ряда. Возникающее нарушение процессов самоочищения зубов способствует более значительному накоплению в этих участках зубных отложений.

Особенно неблагоприятное действие на ткани оказывают кариозные полости, расположенные в пришеечной области и на контактных поверхностях боковых зубов. Повреждающее действие последних усиливается отсутствием в этих участках контактного пункта. Неблагоприятное действие на ткани пародонта оказывают неправильно запломбированные кариозные полости на контактных поверхностях зубов, особенно с нависающими на десневой сосочек краями.

Аналогично влияют на пародонт неправильно изготовленные искусственные коронки, мостовидные и съемные протезы. Повышающие прикус пломбы и несъемные протезы дополнительно вызывают перегрузку зубов при жевательных движениях нижней челюсти. Это приводит к развитию травматической окклюзии и возникновению в этих участках травматических узлов.

VI. Аномалии анатомического строения тканей десны, слизистой оболочки и полости рта в целом также оказывают неблагоприятное воздействие на ткани пародонта. Высокое прикрепление уздечек губ или языка приводит к тому, что при их движениях десна отрывается от шеек зубов. При этом возникает постоянно действующее напряжение в области прикрепления десны к шейкам зубов, еще точнее, прикрепления эпителия десневой борозды к твердым тканям зубов. В последующем в этих участках целостность эпителиального прикрепления нарушается, образуется вначале щель, а затем и пародонтальный карман. Примерно такой же механизм повреждающего действия на пародонт при мелком преддверии полости рта.

VII. Вредные привычки

Привычное кусание посторонних предметов создает небольшую по силе, но постоянно действующую травматическую перегрузку зубов этого участка. Прикусывание мягких тканей, например щеки, вызывает дополнительное натяжение ее тканей. Через слизистую оболочку переходной складки оно передается на ткани десны и способствует ее отрыву от твердых тканей зубов. Это в дальнейшем приводит к накоплению на таких участках остатков пищи, образованию зубных отложений.

VIII. Травматические факторы -механические факторы.

Острое повреждение возможно твердыми частями пиши, зубочистками, зубными щетками, при ушибе, ударе челюстно-лицевой области, травмирование десны во время прорезывания зубов, врачебных манипуляций во рту.

У подростков нередко наблюдают острую травму пародонта вследствие травм зубов, их вывиха или подвывиха, ушиба челюстей и пр. В таких случаях обычно развивается локализованный пародонтит, реже — гингивит.

Частой причиной воспалительных заболеваний пародонта является хроническая травма острыми краями кариозных полостей (особенно локализованных в пришеечной области или на контактных поверхностях), нависающими пломбами, зубными отложениями (зубной камень), аномалиями и деформациями зубов и челюстей.

– химические факторы. Нередко развитие воспалительных процессов в пародонте связано с действием на десну факторов химической природы — кислот, оснований, лекарственных препаратов, компонентов пломбировочных материалов и др. В связи с расширением арсенала средств бытовой химии отмечаются химические ожоги слизистой оболочки и пародонта, особенно у детей.

В зависимости от характера химических веществ, их концентрации и длительности контакта со слизистой оболочкой полости рта развивается или катаральное воспаление, или некроз десны,а в тяжелых случаях — глубокие поражения пародонта с некрозом альвеолярной кости. Обычно более тяжелые поражения возникают при ожогах основаниями, которые в отличие от кислот вызывают развитие колликвационного некроза тканей.

– физические факторы. К ним относят действие высокой или очень низкой температуры, электрического тока, ионизирующей радиации и другие.

В бытовых условиях возможны ожоги пародонта горячей водой, пищей и др. В зависимости от температуры, длительности действия, возраста пострадавшего степень тяжести изменений в пародонте может быть различной: от катарального воспаления до глубоких деструктивных повреждений (язвы, некроз тканей).

При повреждении тканей электрическим током обычно происходит нарушение целости тканей десны, в тяжелых случаях — некроз поверхностных и глубоких тканей пародонта. Причиной воспалительных изменений десен могут быть микротоки, возникающие между частями зубных протезов (металлическими пломбами), изготовленными из разных металлов. В последнем случае возможна комбинация электротермического и электрохимического воздействия на ткани пародонта.

Влияние ионизирующей радиации возможно при инкорпорировании в полость рта радиоактивных веществ, случайном попадении пострадавших в зоны повышенной радиации, при лучевой терапии новообразований челюстно- лицевой области. В зависимости от вида ионизирующего излучения и его дозы возможны различные варианты клинического течения поражения: от катарального воспаления до обширных эрозивно-язвенных поражений и некроза тканей пародонта.

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ:

I. Заболевания желудочно-кишечного тракта. Одной из причин заболеваний пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является накопление гистамина в сыворотке крови и тканях, что приводит к расширению сосудов, увеличению проницаемости капилляров, нарушению лимфооттока и в дальнейшем к воспалительным изменениям в краевом пародонте.

II. Дефицит витаминов. В патогенезе заболеваний пародонта большое значение имеют работы о влиянии дефицита витаминов С, А, Е, группы В и других на состояние его тканей. Многочисленные биохимические, морфологические и гистохимические данные позволяют считать, что дефицит витамина С в организме в первую очередь сказывается. на соединительно-тканных элементах пародонта, особенно на коллагеновых волокнах. При этом нарушаются процессы образования и формирования коллагеновых волокон, разрыхляются ткани, повышается проницаемость межклеточных прослоек и капилляров. Кроме того, при дефиците витамина С в организме затормаживаются процессы формирования костной ткани и снижается устойчивость пародонтальных тканей к инфекции.

Витамин А играет большую роль в процессе эпителизации десны. Его недостаток ведет к снижению барьерной функции десны (альтерация десневого края), способствуя тем самым ее воспалению. Отмечено его благоприятное влияние на кровообращение, структуру коллагеновых и эластических волокон.

Витамин Е оказывает антиоксидантное действие, участвует в тканевом дыхании, биосинтзе гема, белков слизистых оболочек, коллагена и др. Токоферол улучшает коллатеральное кровоовращение, препятствует повышенной проницаемости и ломкости капилляров, оказывает сосудорасширяющее действие, уменьшает вредное влияние гиалуронидазы на пародонт и замедляет ее резорбтивное действие на костную ткань

.Витамины группы В участвуют в тканевом дыхании, регуляции окислительно- восстановительных процессов, различных видов обмена, стимулируют регенирацию и выработку антител, нормализуют трофические процессы слизистых оболочек,пародонта.