Классификация нестабильной стенокардии (c.W. Hamm, e. Braunwald, 2000)

Классы НС	Формы НС
	А — развивается в присутствии экстракардиальных факторов, которые усиливают ишемию миокарда Вторичная НС	В — развивается без экстракардиальных факторов   Первичная НС	С — возникает в пределах 2-х недель после ИМ   Постинфарктная стенокардия
I — Первое появление тяжелой стенокардии или прогрессирующая стенокардия напряжения (без стенокардии покоя)	IА	IВ	IС
II — Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 ч (стенокардия покоя, подострая)	IIА	IIВ	IIС
III — Стенокардия покоя в предшествующие 48 ч (стенокардия покоя, острая)	IIIА	IIIВ IIIВ — тропонин – IIIВ — тропонин +	IIIС

Наиболее серьезным в прогностическом отношении является IIIВ класс НС (первичной), при котором стенокардия покоя наблюдалась в течение последних 2-х суток перед обращением к врачу. Именно у этой категории больных НС, особенно у пациентов с положительными маркерами некроза миокарда (тропонин-положительные), риск развития ИМ или внезапной сердечной смерти является наиболее высоким.

Все больные с НС должны быть госпитализированы в блоки интенсивной терапии кардиологических отделений стационаров.

Необходимо оценить:

• динамику болевого синдрома на фоне проведения интенсивной антиангинальной терапии;

• динамику ЭКГ, особенно во время спонтанных приступов стенокардии;

• результаты суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру;

• динамику уровня кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ КФК, АсАт, ЛДГ, ЛДГ₁), а также концентрации миоглобина и тропонинов I и Т;

• данные ЭхоКГ;

• состояние системы гемостаза;

• результаты, полученные при коронароангиографии.

Для большинства больных НС характерна отрицательная динамика ЭКГ в виде депрессии сегмента RS–T (больше 1 мм) и изменений зубца Т, сохраняющихся в течение нескольких дней от начала дестабилизации ИБС.

При суточном мониторировании выявляются транзиторные ишемические изменения сегмента RS–T, в том числе эпизоды безболевой ишемии. Чаще наблюдается смещение сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии (на 1,0 мм и более), что свидетельствует о возникновении субэндокардиальной ишемии миокарда. Особенно неблагоприятным признаком является безболевая ишемия миокарда, не сопровождающаяся возникновением приступа стенокардии, что существенно повышает риск внезапной сердечной смерти и острого ИМ.

Активность кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ КФК, АсАТ, ЛДГ, ЛДГ₁) при НС в большинстве случаев не отличается от нормы. Лишь изредка наблюдается небольшое повышение активности указанных ферментов, но не более чем на 40% от верхней границы нормы.

В диагностически сложных случаях диагноз уточняется при проведении сцинтиграфии с ^99mТс (технецием пирофосфатом) и при тщательном анализе всей клинической картины заболевания.

В настоящее время уровень тропонинов в сыворотке крови считается наиболее специфическим и чувствительным лабораторным тестом для диагностики некроза кардиомиоцитов и дифференциальной диагностики НС и острого ИМ. При классическом ИМ амплитуда и продолжительность повышения тропонинов оказываются значительно более выраженными, чем у больных НС.

Эхокардиографическое исследование у больных НС дает возможность количественно оценить степень систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, а также выявить признаки нарушения локальной сократимости, обусловленные как острым ишемическим повреждением кардиомиоцитов, так и наличием у некоторых больных НС постинфарктного кардиосклероза.

Более чем у половины больных с НС гипокинезия ЛЖ может сохраняться от одного до нескольких дней после купирования болевого приступа, свидетельствуя о более серьезных нарушениях коронарного кровообращения и более глубоком ишемическом повреждении миокарда. Это является важным диагностическим признаком НС, отличающим эту форму ИБС от приступов стабильной стенокардии.

Помимо преходящей ишемии миокарда, следует иметь в виду еще два возможных механизма снижения локальной сократимости ЛЖ, которые особенно часто наблюдаются у больных НС.

1. Феномен гибернирующего (“спящего”) миокарда, находящегося в условиях хронического снижения коронарной перфузии, является своеобразной формой клеточного анабиоза, обеспечивающего выживаемость кардиомиоцитов в условиях дефицита кислорода. Важно помнить, что гибернирующий миокард реагирует на введение катехоламинов: например, под влиянием малых доз добутамина временно восстанавливается сократимость миокарда, что доказывает его жизнеспособность.

2. Феномен “оглушения” (stunning), выявляющийся после восстановления исходной перфузии тканей (реперфузии) – это преходящее постишемическое нарушение локальной сократимости ЛЖ.