2. Закономірності імунної відповіді організму. Фази імунної відповіді. Імунологічні реакції. Імунологічна толерантність, причини її виникнення. Імунологічна пам'ять, її механізм.

Імунна пам'ять — здатність імунної системи організму після першого взаємодії з антигеном специфічно відповідати на його повторне введення. Поряд зі специфічністю, імунна пам'ять — найважливіша властивість імунної відповіді.

Позитивна імунна пам'ять виявляється як прискорена і посилена специфічна відповідь на повторне введення антигену. При первинній гуморальній імунній відповіді після введення антигену проходить кілька днів (латентний період) до появи в крові антитіл. Імунна пам'ять при відповіді на різні антигени різна. Вона може бути короткостроковою (дні, тижні), довготривалою (місяці, роки) і довічною. Наприклад, людина, імунізована правцевим анатоксином або живою поліомієлітною вакциною, зберігає імунну пам'ять до 10 років.

Явище толерантності, тобто специфічне зниження здатности стимулювати імунну відповідь на дію відповідного антигена, вивчали протягом багатьох років. Наприклад, потенційні антигени, що досягають лімфоїдних клітин плоду протягом їх імунологічного розвитку, особливим чином су пресують дальшу відповідь на дію цього антигена, коли людина стане імунологічно зрілою. Це засіб, завдяки якому розвивається імунологічна толерантність компонентів власного організму (аутотолерантність), що дозволяє лімфоїдним клітинам розпізнавати потенційно шкідливі сторонні клітини. Таким чином, імунологічна толерантність — це те, що захищає нас від надмірного ауто (антиау то) імунітету.

Закономірності..- Динаміка утворення антитіл залежить від сили антигенного впливу (дози антигену), частоти впливу антигенного стану організму і його имунной системи. При первинному і повторному введенні антигену динаміка антителообразования також різна і протікає в кілька стадій.

Виділяють латентну, логарифмічну, стаціонарну фазу зниження.

У латентній фазі відбуваються переробка і представлення антигену иммунокомпетентным кліткам, розмноження клону кліток спеціально на вироблення антитіл до даного антигену, починається синтез антитіл. У цей період антитіла в крові не виявляються.

Під час логарифмічної фази синтезовані антитіла вивільняються з плазмоцидів і надходять у лімфу і кров. У стаціонарній фазі кількість антитіл досягає максимального і стабілізується, потім настає фаза зниження рівня антитіл. При первинному введенні антигену (первинна імунна відповідь) латентна фаза складається 3-5 доби, логарифмічна -7-15 доби, стаціонарна - 15-30 доби і фаза зниження - 1-6 місяців і більш. Спочатку синтезуються Іg, а потім Іg. При вторинному введенні антигену (вторинна імунна відповідь) латентний період укорочений до декількох годин чи 1-2 доби, логарифмічна фаза характеризируется швидким наростанням і значно більш високим рівнем антитіл, що в останніх фазах довгостроково утримується і повільно в плині декількох років знижується. Синтезуються головним чином Іg. Після первинного введення антигену в имунной системі формується клон лімфоцитів, що несуть імунологічну пам'ять про даний антиген.

Віруси імунодефіциту людини (ВІЛ). Властивості. Роль в патології людини. Патогенез СНІДу. Методи лабораторної діагностики (імунологічні, генетичні). Перспективи специфічної профілактики і терапії Віріон має сферичну форму діаметром приблизно 120 нм. Всередині міститься яйцевидна капсида, в якій розміщено 2 копії вірусної РНК (по 9700 основ). Всього вірус кодує 14 протеїнів.Висока мінливість вірусу (0,003%/на нуклеїнову основу/цикл реплікації) ВІЛ є однією з причин, що сильно ускладнюють розробку антиретровірусних ліків. Один з підвидів навіть виділяють як окремий вірус (HIV-2) на противагу «класичному» HIV-1. ВІЛ має здатність з'єднуватися зі специфічною структурою на клітинній оболонці (рецепторною молекулою CD4), що й забезпечує його проникнення всередину: рецептор, зв'язаний вірусом як би всмоктується клітиною. Після цього в цитоплазмі зараженої клітини відбувається "роздягання" вірусу й звільнення його геному (рисунок 1). Далі за допомогою ферменту зворотної транскриптази інформація з вірусної РНК переноситься на ДНК (дезоксирибонуклеїнову кислоту).

Потім до новоутвореної одинарної (одноланцюгової) структури ДНК за допомогою того ж ферменту добудовується другий ланцюг ДНК. Ця лінійна проміжна форма ДНК транспортується в ядро, де здобуває кільцеву форму, вбудовується у власну ДНК клітини, і в такий спосіб перетворюється на провірусну ДНК.

З цього моменту починається стадія латентної інфекції, при якій гени вірусу знаходяться в неактивному стані. Подібно іншим збудникам повільних вірусних інфекцій в неактивній клітині ВІЛ може тривалий час перебувати у стані спокою й ніяк себе не проявляти. Однак при активації інфікованої клітини під дією різноманітних факторів - інфекційних, гормональних, стресових чи інших, разом із власними генами починають працювати й гени провірусу, і тоді разом із власними біологічними сполуками клітина розпочинає синтез окремих структурних компонентів ВІЛ.

Методи дыагностики: реакцію "імунний блотінг", імуноферментний, аглютинаційний, імунофлюоресцентний, радіо-імунопреципітаційний, метод виявлення антитіл до ВІЛ

9 білет

1. Ріст і способи розмноження бактерій.Механізми клітинного поділу,фази розмноження бактерій у стаціонарних умовах.

Ріст-узгоджене збьільшення всіх структур і компонентів бактеріальної клітини,що призводить до зростання її маси.

Розмноження-збільшення кількості бактеріальних клітин,яке відбувається в результаті бінарного поділу з утворенням із материнської клітини дочірніх,які є ідентичними,але не завжди рівноцінними за своїми властивостями(інеквальний поділ).

Механізм поділу.

Реплікація хромосом має напівконсервативний характер-кожна з ниток ДНК служить матрицею для комплементарного дочірнього ланцюга ДНК:

1.Прикріплення бакт. ДНК до цитоплазматичної мембрани.

2.Роз'єднання ниток ДНК за допомогою ферментів хелікази та топоізомерази.

3.Зв'язування SSB-білків з ланцюгами(попереджують скручування ланцюгів).

4.Утворення реплікативної виделки.Синтез компліментарних ДНК(ДНК-полімераза)

5.Утв. нової ДНК та прикріплення її на цитоплазмі поряд з материнською.

6.Утв. між двома ДНК двошарової мембрани.

7.Розділення бактерій повністю або частково(формув. угрупувань).

Основним способом розмноження в бактерій є поперечний розподіл.У бактеріальних клітин розподілу передує подвоєння материнської ДНК.Кожна дочірня клітина одержує копію материнської ДНК.Процес розподілу вважається закінченим, коли цитоплазма дочірніх клітин розділена перегородкою.Клітки з перегородкою розподілу розходяться в результаті дії ферментів, що руйнують серцевину перегородки.Швидкість розмноження бактерій різна і залежить від виду мікробу, віку культури, живильного , середовища температури.

При вирощуванні бактерій у стаціонарних умовах спостерігається кілька фаз росту культур:

1.Фаза адаптації — мікроби адаптуються до живильного середовища.

2.Фаза інтенсивного росту- збільшується розмір клітин. До кінця цієї фази починається розмноження бактерій.

3. Фаза логарифмічного інкубаційного росту — йде інтенсивний розподіл клітин. Триває ця фаза близько 5 годин. При оптимальних умовах бактеріальна клітина може поділятися кожні 15—30 хв.

4. Стаціонарна фаза — число бактерій,що з'явилися дорівнює числу відмерлих.Тривалість цієї фази виражається в годинах і коливається взалежності від виду мікроорганізмів.

5. Фаза відмирання — характеризується загибеллю клітин в умовах виснаження живильного ісередовища і нагромадження в ній продуктів метаболізму мікроорганізмів.

2. Гіперчутливість негайного та уповільненого типу, їх механізми, відмінності. Практичне значення.

Гіперчутливість — неадекватне або надмірне проявлення реакції набутого імунітету. В основі гіперчутливості лежить корисна для організму імунна відповідь, яка в даному випадку діє неадекватно, інколи з виникненням запалень і пошкодженням тканин. Її можуть спричинити різні антигени.

Гіперчутливість негайного типу (ГНТ) – це такий стан імунної системи, при якому відповідь на потрапляння в організм алергену є надмірною, і опосередкована участю імуноглобуліну Е.ГНТ розвивається в тому випадку, якщо антитіла направлені проти в нормі не шкідливих антигенів зовнішнього середовища, таких як квітковий пил, лупа тварин тощо. Виділені в результаті імунної реакції біологічно активні речовини (медіатори) викликають гострі запальні процеси. Важливою ознакою для ГНТ є велика швидкість їхнього розвитку та висока степінь враження.ГНТ це патологія імунної системи, яка проявляється лише при наявності певного алергену. Тобто якщо цей алерген не зустрічається в оточуючому людину середовищі вона може все життя прожити і не знати що має ГНТ. У випадку потрапляння такого алергену в організм починається реакція ГНТ.Кількість ГНТ рівна кількості алергенів, що їх продукує. Найбільш поширеними з них є поліноз, алергічний риніт, бронхіальна астма і атопічний дерматит. При реакції ГНТ вражається організм вцілому (анафілактичний шок) чи окремі органи: органи дихання (нежить, кон'юнктивіт, бронхіт), шкіра (дерматити).

ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ ПОВІЛЬНОГО ТИПУ — вид алергічної реакції, що розвивається протягом багатьох годин, а інколи й діб. Характерні ознаки алергічних реакцій Г.п.т.: розвиток через 24–48 год після контакту алергену із сенсибілізованим організмом, відсутність у крові циркулюючих антитіл, цитотоксична дія алергену на сенсибілізовані лейкоцити. Для реакцій Г.п.т. характерна також токсична дія алергену на культуру тканин, вони розвиваються після проведення щеплення або при захворюваннях бактеріальної, вірусної чи грибкової природи. Г.п.т. виникає при дифтерії, бруцельозі. Її роль у патогенезі інфекційних захворювань найбільш виражена при туберкульозі, туберкулінова гіперчутливість є класичним прикладом Г.п.т. Одним з її видів є контактний дерматит, причиною якого є різні НМС рослинного та штучного походження (лаки, фарби тощо). Алергічні реакції повільного типу мають три стадії: імунологічну, патохімічну та патофізіологічну. В імунологічній стадії головну роль відіграють Т-лімфоцити. Для патохімічної стадії характерне вивільнення сенсибілізованими лімфоцитами БАР білкової та поліпептидної природи. У патофізіологічній стадії відбуваються зміни в тканинах, які розвиваються під дією медіаторів і внаслідок безпосередньої цитотоксичної та цитопатичної дії сенсибілізованих лімфоцитів. Важливим проявом патофізіологічної стадії є розвиток різних видів запалення.

ГНТ	ГУТ
1. розвивається через 15-20 хв після повторного введення АГ	1. розвивається через декілька годин або днів
2. зв’язана з LgE	2. не зв'язана з LgE але зв’язана з Т-л.ф. (Т-лімфоцит)
3. можливий пасивний перенос за допомогою АТ	3. пасивний перенос неможливий, але можна перенести алергію за допомогою Т-л.ф. (адаптивний перенос)
4.АГ-алергени найчастіше розчинні білки сироватки, токсини МіО тварин і рослин	4.алергени – курпускулярні (бактерії, віруси) хімічні алергени
5.відбувається в тканинах гладкої мускулатури, у кровоносних судинах	5. відбувається найчастіше у шкірі
6. можлива десенсибілізація	6. десенсибілізація не можлива. Стан ГУТ зберігається дуже довго