
- •3Вірус кору - Типовий вид роду Morbillivirus[от лат. Mоrbilli, корь]. До його складу також включені патогенні для людини віруси під гострого склерозирующего паненцефаліта і розсіяного склерозу.
- •Взаємодія т- і в-лімфоцитів, і макрофагів:
- •2. Закономірності імунної відповіді організму. Фази імунної відповіді. Імунологічні реакції. Імунологічна толерантність, причини її виникнення. Імунологічна пам'ять, її механізм.
- •3. Збудники вірусного гепатиту, властивості та класифікація вірусів. Патогенез захворювань. Лабораторна діагностика. Перспективи специфічної профілактики.
- •Основні бактеріологічні дослідження:
- •1. Бактеріоскопічний метод дослідження. Етапи. Методика фарбування бактерій за Грамом
- •3. Деновіруси — днк-вмісні віруси, викликають гострі респіраторні захворювання людини та тварин: фарингіти, атипові пневмонії, грипоподібні захворювання.
- •1.Походження та еволюція мо.Сучасна класифікація прокаріотів.Основні таксони.Систематика та номенклатура бактерій.Вид як основна таксономічна одиниця.
- •2. Антитоксини,їх класифікації, механізм дії, принцип одержання ант сироваток. Одиниці виміру практичне використання
- •1. Мікроби – це найбільша за кількістю та дуже різноманітна за рівнем
- •2. Хімічні вакцини і анатоксини, принципи одержання. Асоційовані вакцини. Адсорбовані вакцини, принцип «депо» вакцини .
- •2. Корпускулярні вакцини з убитих мікробів. Принципи одержання, контроль, оцінка ефективності.
БІЛЕТ 1
1 Мікробіологія — галузь науки, яка займається дослідженням мрфології, фізіології, біохімії, молекулярної біології, генетики, екології мікроорганізмів, їх ролі і значення в кругообігу речовин, у патології людини, тварин і рослин. Галузі мікробіології: -бактеріологія –мікологія –протозоологія –вірусологія -імунологія Завдання медичної мікробіології-вивчення етіології інфекційних хвороб,практичне застсування методів мікробіологічної діагностики,специфічної профілактики та терапії. Предмет медичної мікробіології-такі види мо,які в процесі еволюційного розвитку адаптувалися до людського організму,в ньому накопичуються,розмножуються,ведуть паразитичну діяльність,викликаючи інфекційні захворювання. Зараз активно прогресує галузь синтетичної мікробіології,створюються нові генетично змінені форми мікробів,проводяться маніпуляції з різними генами.
2 Інфекція – сукупність біологічних процесів, що відбуваються в макроорганізмі при проникненні в нього патогенних агентів незалежно від того, спричинить це розвиток патологічного процесу чи призведе тільки до носійства збудника.
Фактори, що обумовлюють виникнення:
наявність патогенного мікроорганізму
проникнення його у сприйнятливий макроорганізм
певні умови середовища, в якому відбувається взаємодія мікро та макроорганізму.
Роль: спричинюють інфекційний процес
Патогенність – потенціальна здатність певних видів мікроорганізмів спричиняти інфекційний процес. Є видовою ознакою хвороботворних мікроорганізмів
Вірулентність – ступінь патогенності певної культури (штаму). Є показником індивідуальної ознаки патогенного мікроорганізму.
Одиниці вірулентності: Dlm – найменша доза збудника, яка спричиняє загибель 80% віповіних лабораторних тварин; Dcl – доза, що призводить до загибелі100% узятих для досліду тварин; LD50 – доза, що вбиває половину заражених тварин.
Фактори патогенності:
токсиноутворення (за характером утворення бактеріальні токсини поділяють а екзо- й ендотоксини)
Екзотоксини
Ендотоксини
Складаються з білкових речовин
Складаються з полісахаридних сполук
Легко декретують з клітини у навкол середовище
Міцно зв’язані з тілом бактеріальної клітини
Високотоксичні
Менш токсичні
Термолабільні
Термостабільні
адгезивність (властивість мікробів фіксуватися на поверхнях клітин організму хазяїна)
колонізація (характерна для ешерихій і зумовлює їх прикріплення до епітеліальних клітин стінки кишки)
інвазійність (здатність протистояти дії клітинних і гуморальних механізмів захисту; зумовлена факторами розповсюдження)
3 Грип – гостре респіраторне захворювання людини, яке має тенденцію до епідемічного поширення. Збудники грипу належать до родини Orthomyxoviridae. Вона включає три роди вірусів – А, В, С. Методи діагностики: 1. Вірусологічний метод діагностики. 2. Серологічне дослідження. 3. Експрес діагностика.
БІЛЕТ 2
1 Левенгук-сконструював мікроскоп і зміг розгледіти рухливих дрібних істот.Він зробив першу морфологічну класифікацію бактерій. Пастер- основоположник наукової мікробіології.Він довів неможливість самозародження життя,запропонував методи стерилізації та пастеризації.Обгрунтував роль мо у виникненні захворювань.Довів,що мо спричинюють гниття та бродіння. Відкрив анаеробів,отримав вакцину проти сибірки і сказу. Кох-удосконалив мікробіологічну техніку,застосував імерсійні об'єктиви, мікрофотографію,використав анілінові барвники.Запропонував метод виділення чистої культури на щільні поживні середовища.Відкрив збудників туберкульоза і холери, обгрунтував терію та практику дезінфекції. Етапи розвитку мікробіології: -евристичний –морфологічний –фізіологічний –хіміотерапевтичний –імунологічний -вірусологічний -молекулярно-генетичний
2
Екзотоксини |
Ендотоксини |
Легко секретуються у навколишнє середовище |
Зв'язані з бактеріальною клітиною |
Високотоксичні,вибірково уражають органи і тканини |
Менш токсичні,вибіркова дія виражена слабо |
Складаються з білкових речовин,мають властивості ферментів,розщеплюються протеолітичними ферментами |
Складаються з гліцидоліпопротеїнових комплексів,гліцидоліпідних і полісахаридних сполук |
Термолабільні |
Термостабільні |
Під впливом формаліну і температури переходять в анатоксини |
Під впливом формаліну і температури частково знешкоджуються |
Індукують утворення високоактивних антитоксичних антитіл |
Викликають утворення антибактеріальних антитіл-аглютинінів,лізинів |
Екзотоксини.
За ступенем зв'язку з бактеріальною клітиною:
1.Клас А-секретуються у навколишнє середовище
2.Клас В-частково зв'язані з клітиною,а частково синтезуються
3.Клас С-пов'язані з бактеріальною клітиною
За дією на лігандні та ефекторні структури:
-гемолізини-руйнують еритроцити
-лейкоцидини-руйнують лейкоцити
-ентеротоксини-епітелій тонкої кишки
-дермонейртоксини-некроз шкірних покривів
-летальний екзотоксин-може викликати смерть
За механізмом дії на клітинні структури:
-функціональні блокатори-холероген,ексфоліатин
-цитотоксини-ентеротоксини
-мембранні токсини
До екзотоксинів належать токсини,які продукують збудники правця,дифтерії,чуми,холери,коклюшу.
Найбільш ефективними препаратами для лікування екзотоксичних інфекцій є антитоксичні сироватки.
3 Включає 5 родів: віруси грипу А, В, С, тоготовіруси та ісавіруси. Віріони мають здебільшого сферичну форму, але зустрічаються ниткоподібні форми. Діаметр частинок 80 – 120 нм, молекулярна маса біля 250 мегадальтон, плавуча густина 1,19 г/см³ та коефіцієнт седиментації 700-800S. Віріон складається з внутрішньої нуклеопротеїдної спіралі діаметром 8 – 9 нм та оболонки, що включає два шари ліпідів, у які інтегровані молекули гемаглютиніну та нейрамінідази. Білки на поверхні ліпідного шару утворюють ворсинки довжиною 10 - 14 нм та діаметром до 4 нм. Віруси не мають високої резистентності до фізичних та хімічних факторів, зокрема гинуть при температурі 56°C, чутливі до ефіру та дезоксихолату. Містять кілька антигенів: нуклеокапсидний (Np), мембранний (М) антигени знаходяться в середині віріону, є також поверхневі антигени - гемаглютинін (Н) та нейрамінідаза (N). Геном представлений одноланцюговою лінійною РНК, що складається з кількох фрагментів. Вірус типу А може інфікувати людей, птахів, свиней, коней і китів. Віруси типу В виділяются винятково в людей, вірус типу С – у людей та свиней.Шляхи передачі в природі: фекально-оральний, повітряно-крапельний.
Біологічні властивості
Вірус типу А може інфікувати людей, птахів, свиней, коней і китів. Віруси типу В виділяются винятково в людей, вірус типу С – у людей та свиней. Шляхи передачі в природі: фекально-оральний (пташиний грипп), повітряно-крапельний (іспонка). Вірус надзвичайно поширений, паразитує на хребетних тваринах, які є переносниками та поширювачами збудників, а також «живими лабораторіями» по виготовленню нових штамів – при змішаному зараженні віруси можуть обмінюватися сегментами геному.
Тропізм: Миготливий епітелій верхніх дихальних шляхів.Географіче розповсюдження зафіксовано по всій земній кулі. Патогенез: Вірус потрапляє в організм через дихальні шляхи, якщо проникне прямо в дихальні шляхи це може призвести до первинної гострої пневмонії. Первина репродукція вірусу проходить в клітинах дихальних шляхів.
У людини хворої на грип проявляються симптоми гострого респіраторного захворювання, яке пов’язане з руйнуванням клітин миготливого епітелію дихальних шляхів. Відбувається відшарування епітелію, як наслідок – бронхіт, можуть бути тромбози та некрози судин. Небезпека грипу полягає у великій вірогідності післягрипозних ускладнень.
БІЛЕТ 3
1 Морфологія: - кокоподібні (стрептококи, стафілококи, мікрококи, диплококи, тетракоки, сарцини) - паличкоподібні: бактерії, бацили, клостридії, грамнегативні паличкоподібні (кишкова паличка) - звивисті: вібріони, спірили, спірохети Будова: оболонка, цитоплазма, нуклеоїд, капсула (слизовий шар), війки або джгутики (непостійні), спори (непостійні). Оболонка: капсула, цитоплазматична мембрана, клітинна стінка. Джгутики (положення): монотрихи, амфітрихи, лофотрихи, перитрихи. Спори (розміщення): термінальне, центральне, субтермінальне.
Вегетативна форма - форма росту та розвитку. У спорових формах бактерії дуже стійкі і можуть зберігатися роками (сибірська виразка). Якщо спори потрапляють у сприятливі умови, то вони швидко переходять у вегетативну форму.
Спори бувають круглими, овальними або еліптичними; деякі забезпечені «ребрами жорсткості», що підсилюють стійкість до механічних впливів. При мікроскопічному дослідженні спори виділяються високим коефіцієнтом світло переломлювання.У зрілій спорі помітні: центральна, погано забарвлювана ділянка (спороплазма), двошарова ЦПМ і оболонка спори. Спороплазма (протопласт пори) включає цитоплазму, бактеріальну хромосому, системи білкового синтезу і деякі інші (наприклад, анаеробного енергоутворення). Оболонка спори двошарова. Внутрішній шар (стінка спори) утворений з пептидогліканів. Зовнішній шар (власне оболонка) утворюють кератиноподібні білкові структури з низькою проникністю. Деякі бактерії в несприятливих умовах здатні утворювати особливі захисні форми - спори [від грец. sporos, насіння]. Спори характеризуються високим коефіцієнтом світлопереломлювання і розташовуються внутрішньоклітинно, тому їх також називають ендоспори, а утворюють їх бактерії - спорангії.
2 Механізми:
1)адсорбція віріона на поверхні клітини
2)проникнення віріона або його нуклеїнової кислоти в клітину
3)вивільнення вірусного геному (депротеїнізація)
4)синтез ранніх вірусних білків
5)біосинтез компонентів віріона (нуклеїнова к-та і структурні білки)
6)формування (само складання) віріонів
7)вихід віріонів із клітини
Періоди інфекційної хвороби:
1)інкубаційний (з моменту проникнення патогенного агента до появи перших ознак захворювання)
2)продромальний (розвиваються неспецифічні, спільні для багатьох хвороб ознаки)
3)період основних проявів захворювання (пік інфекційного процесу)
4)період згасання захворювання
5)видужання (реконвалесценція)
Бактеріємія – наявність бактерій в крові. Бактеріємія буває при черевному тифі, паратифах, бруцельозі.
Для виявлення бактеріємії найбільше значення має бактеріологічне дослідження, рідше бактеріоскопія крові.
Токсинемія – стан , зумовлений токсигенними бактеріями (збудники дифтерії, правця, ботулізму, стафілококи)/стан, при якому бактеріальний екзотоксин чи інший токсин циркулює в кровоносній системі і доставляється нею до клітин мішенях.
Бактеріємія може викликати кілька серйозних наслідків. Імунна відповідь на бактерії може викликати сепсис (зараження крові) і септичний шок, з високою ймовірністю смерті.
СЕПСИС (генералізована гнійна інфекція) - загальна важке інфекційне захворювання, що виникає внаслідок поширення інфекції з первинного вогнища у зв'язку з порушенням механізмів місцевого та загального імунітету.
Бактеріємія – наявність бактерій в крові. Бактеріємія буває при черевному тифі, паратифах, бруцельозі.
Для виявлення бактеріємії найбільше значення має бактеріологічне дослідження, рідше бактеріоскопія крові.
Токсинемія – стан , зумовлений токсигенними бактеріями (збудники дифтерії, правця, ботулізму, стафілококи)/стан, при якому бактеріальний екзотоксин чи інший токсин циркулює в кровоносній системі і доставляється нею до клітин мішенях.
Бактеріємія може викликати кілька серйозних наслідків. Імунна відповідь на бактерії може викликати сепсис (зараження крові) і септичний шок, з високою ймовірністю смерті.
СЕПСИС (генералізована гнійна інфекція) - загальна важке інфекційне захворювання, що виникає внаслідок поширення інфекції з первинного вогнища у зв'язку з порушенням механізмів місцевого та загального імунітет
3 . Вакцина – препарати, що застос.для активної імунізації людей і тварин з метою специф.профілактики інфекц.захвор.Класиф: живі вакцини: одерж ерж із живих вірусів та бактерій, з низькою вірулентністю. Метод зменшення вірулентності – атенуація. Вбиті вакцини: одерж. Із вбитиз м.о, та бактерій. Хімічні: роблять з антигенів. Анатоксини: одерж.з бактеріальних екзотоксинів. Генно-інженерні : вилучення з патогенно мікроба ген, який визначає синтез антигену.Вакцини досліджують на стерильність, антигенність, імуногенність, ректогенність…
БІЛЕТ 4
11.Світлова мікроскопія:
-світлопільна-різновид оптичної (світлової) мікроскопії, де візуалізація досліджуваного об'єкта ґрунтується на вибірковому поглинанні ним або елементами його структури світла з різною довжиною хвилі.
-темнопільна- заснована на розсіюванні світла мікроскопічними об'єктами . При темнопольній мікроскопії в об'єктив попадають тільки промені світла, розсіяного об'єктами при бічному висвітленні . Прямі промені від освітлювача в об'єктив не попадають.Застосовується темнопольная мікроскопія переважно для вивчення спірохеті виявлення (але не вивчення морфології) великих вірусів.
-фазово-контрастна- заснована на інтерференції світла: прозорі об'єкти, що відрізняються по показнику переломлення від навколишнього середовища, виглядають або як темні на світлому тлі (позитивний контраст), або як світлі на темному тлі (негативний контраст). Фазово-контрастна мікроскопія застосовується для вивчення живих мікроорганізмів і кліток у культурі тканини.
-люмінісцентна-в основі лежить явище люмінесценції, тобто здатності деяких речовин світитися при опроміненні їх короткохвильової (синьо-фіолетової) частиною видимого світла або ультрафіолетових променів з довжиною хвилі, близької до видимого світла. Люмінесцентна мікроскопія використовується в діагностичних цілях для спостереження живих чи фіксованих мікроорганізмів, пофарбованих люмінесцентними барвниками (флюорохромами) у дуже великих розведеннях, а також при виявленні різних антигенів і антитіл за допомогою іммунофлюоресцентного методу.
-поляризаційна - заснована на явищі поляризації світла і призначена для виявлення об'єктів, що обертають площину поляризації.Застосовується в основному для вивчення мітозу.
-ультрафіолетова-в основі лежить здатність деяких речовин (ДНК, РНК) поглинати ультрафіолетові промені. Вона дає можливість спостерігати і кількісно встановлювати розподіл цих речовин у клітці без спеціальних методів фарбування.
2.Електронна-принципово відрізняється від світлової. В електронному мікроскопі замість світлових променів для побудови зображення використовується потік електронів у глибокому вакуумі. Зображення в електронному мікроскопі спостерігають на флюоресцуючому екрані і фотографують. Як об'єкти використовують ультратонкі зрізи чи мікроорганізмів тканин товщиною 20-50 нм, що значно менше товщини вірусних часток.За допомогою електронного мікроскопа вивчають ультратонку будову мікроорганізмів і тканин, а також проводять імунну електронну мікроскопію.
2 Макроорганізму належить провідна роль у регулюванні і виникненні інфекційного процесу.Резистентність макроорганізму визначається умовами середивища.
До факторів,які знижують резистентність належать: голодування,психічні і фізичні травми,перевтома,переохолодження,перенагрівання.
Голодування призводить до порушення білкового обміну,зменшення активності фагоцитозу,зменшення синтезу антитіл.При енцефаліті,сказі уражується кора ГМ,при ботулізмі-ядра довгастого мозку.
У виникненні інфекційного прцесу велике значення мають: наднирники,загруднинна залоза,кістковий мозок,тимус,лімфатичні вузли,селезінка.
Діти до 6 місяців мають високу стійкість до інфекційних хвороб через слабкий розвиток ЦНС,а також наявності гуморального імунітету,який передався від матері. Діти більш сприйнятливі до кишкових,стрептококових та стафілококових інфекцій.
Роль оточуючого середовища та соціальних факторів.Інфекційний процес залежить від фізичних, хімічних, біологічних, соціальних факторів.
Охолодження та перегрівання знижують резистентність організму до дії патогенних мо,порушують біокаталітичні реакції, послаблюють стійкість до мікробів, знижують активність імунної системи.
Значну роль відіграють УФ-випромінювання та іонізуючі радіації.Вони сприяють активізації умовно-патогенної мікрофлори,розвитку бактеріємій та септицемій.
Особливу небезпечність мають іонізуючі промені,які викликають глибокі зміни в кістковому мозку.
Негативно впливають на людину інтенсивне забруднення навколишнього середовища, незадовільні гігієнічні умови побуту та праці, низький рівень розвитку суспільства.
На сприйнятливість до інфекційних хвороб впливають такі соматичні захворювання: діабет, розлади ендокринних залоз, захворювання нирок, печінки, кровотворної системи.
Персистенція-тривале перебування мікробів в організмі людини,при якому виробляються віруснейтралізуючі антитіла.Персистенція проявляється у формі мікробного носійства, коли мікроб певний час зберігається в організмі, відсутні клінічні симптоми, а мікроб виділяється в оточуюче середовище ( туберкульоз, проказа, бруцельоз, малярія ) ,або не виділяється( сифіліс, токсоплазмоз).
Реінфекція-повторне зараження тим же видом мо після перенесеного захворювання (сифіліс, гонорея).
Суперінфекція-повторне зараження тим же мікробом людини,у якої ще не скінчилось основне захворювання.
Рецидив-повернення симптомів того самого захворювання(малярія,тиф).
3 Піконравіруси – дрібні (24-30нм в діаметрі) прості ікосаедричні РНК-геномнівіруси, високо стійкі до дії фізико-хімічних чинників. Багато представників цієї родини високо патогенні для людини. За сучасною класифікацією представлені 9 родами.
Родина складається з 9 родів: Enterovirus, Rhinovirus, Hepatovirus, Aphthovirus, Parechovirus, Erbovirus, Kobuvirus, Teschovirus. Представники 5 родів - Enterovirus, Rhinovirus, Hepatovirus, Parechovirus, Kobuvirus - викликають захворювання у людини.
Розмножуються в цитоплазмі клітин бактерій, рослин, тварин і людини. Найдрібніші з відомих вірусів (діаметром до 30 нм). Серед пікорнавірусів найкраще вивчені ентеровіруси, що мешкають в кишечнику людини і тварин. Багато з них, наприклад вірус поліомієліту, можуть пригнічувати центральну нервову систему. До пікорнавірусів відносяться також вірус ящура, мишачого енцефаліту, риновіруси (викликають катар верхніх дихальних шляхів у людини і тварин), вірус жовтої мозаїки турнепсу та інші.
БІЛЕТ 5
1 Бактеріоскопічний (мікроскопічний) метод сукупність способів виявлення та вивчення морфологічних і тинкторіальних властивостей бактерій (мікробів) Застосовують для встановлення діагноза інфекції. захворювання чи іншого викликаного мікробами процесу, а також при ідентифікації виділеної чистої к-ри. У лабораторній практиці використовують такі типи мікроскопічних препаратів: 1) висячу краплю 2) придавлену краплю 3) тонкий мазок крові, гною, мокротиння та ін; 4) товсту краплю 5) агар-мікроскопію 6) препарат-відбиток 7) фіксований мазок. У Бактеріологічній практиці частіше застосовують останній тип препарату. Приготування його складається з декількох етапів: 1) забору і доставки матеріалу для дослідження 2) приготування препарату. Для цього досл. матеріал наносять на чисте, знежирене предметне скло з допомогою бактерій. петлі і розподіляють по площі в 1 см2. Щільний (густий) матеріал або к-ру з щільного середовища вносять бактерій. петлею в краплину фізрозчину, ретельно розмішують і розподіляють по склу на такому ж просторі, як і в попередньому випадку. Величина внесеного матеріалу залежить від передбачуваної кількості бактерій в ньому. 3) приготовлений мазок висушують на відкритому повітрі або в теплому струмені повітря (від газового пальника), 4) препарат фіксується на склі для забезпечення безпеки подальшої роботи, прикріплення бактерій до скла, кращого сприйняття ними фарби, оскільки структури вбитих бактерій легше і міцніше сприймають барвники; 5) фіксовані мазки забарвлюють одним з простих або спеціальних методів фарбування , занурюючи мазок в барвник або наливаючи його на препарат так, щоб вся поверхня препарату була вкрита суцільним шаром барвника, і добре просушують на повітрі. Погано висушений препарат дає каламутне зображення при імерсійної мікроскопії через утворення емульсії; 7) мікроскопії мазка. Цінність Б.м. полягає в простоті, доступності методик і швидкості отримання результатів (30 - 60 хв і менше).
Метод фарбування за Грамом
1. Фіксований мазок забарвлюють карболовим розчином генціановий фіолетового протягом 1-2 хвилин.
2. Протягом 1 хвилини обробляють мазок розчином Люголя.
3. Знебарвлюють спиртом 10-20 сек.
4. Промивають водою.
5. Дофарбовують мазок водним розчином фуксину 1-2 хвилини.
2 Термін « імунітет »Походить від латинського immunitas - звільнення від податків або повинностей. Цей привілей була поширена в Стародавньому Римі та середньовічній Європі (порівняйте з сучасним терміном « Депутатський імунітет »). Особа, на яку воно поширювалося, називалося immunis ( Імунний ). Неможливо встановити, хто саме ввів ці терміни в медицину, але вони дивовижно точно відображають стан звільнення від данини, яку людина «платить» патогенним мікробам.
Імунологія - Спеціальна наука, що вивчає прояви імунітету; сформувалася як окремий напрямок науки лише в другій половині XX століття. Набагато більш тривала історія імунології як прикладного розділу інфекційної патології та мікробіології. Багатовікові спостережень за заразними (тобто інфекційними) хворобами заклали фундамент сучасної імунології. В цьому відношенні наочні коментарі Фукідіда в «Історії Пелопонесськімі війни» (V століття до н.е.): « незважаючи на широке поширення у військах епідемії чуми, ніхто не захворів двічі, принаймні смертельно і для захоронення трупів використовували перехворіли ». І в даний час досягнення імунології знаходять основне прикладне застосування в галузі лікування і профілактики інфекційних хвороб. І до цього дня термін «імунітет» в загальновживаному сенсі пов'язують зі стійкістю до інфекційних хвороб. В контексті накопичених даних подібні уявлення застаріли, більше коректний термін несприйнятливість.
3Вірус кору - Типовий вид роду Morbillivirus[от лат. Mоrbilli, корь]. До його складу також включені патогенні для людини віруси під гострого склерозирующего паненцефаліта і розсіяного склерозу.
Вперше вірус кору виділили Д. Ендерс і Т. Поблизу (1954). Вірус кору має сферичну форму, діаметр-150-250 нм. Геном вірусу кору утворений несегментірованной однониткових молекулою-РНК.
З нею асоційовані нуклеокапсідний білок NP і полімеразні білки Р і L, що утворюють нуклеокапсид зі спіральним типом симетрії вірусу кору. Зовні він оточений матриксних М-білком.
Оболонка вірусу кору утворена подвійним шаром ліпідів, що включає глікопротеіпи Н (гемаглютинін) і F (білок злиття). У культурі клітин вірус кору дає характерний цитопатический ефект з утворенням гігантських клітин і /або сінцітіев, або утворює зернисті тільця включень в цитоплазмі і ядрі.
Епідеміологія кору
Кір поширена повсюдно, а в деяких країнах вона ендемічні. Резервуар кору - Хвора людина.
Збудник кору передається повітряно-краплинним шляхом. Найбільшу епідемічну небезпеку хворий представляє в продромальний період і період шкірних висипань. Вірус кору нестійкий у зовнішньому середовищі, чутливий до інсоляції, високих температур і швидко руйнується під дією дезінфектантів та детергентів.
Антигенна структура вірусу кору
Основні антигени вірусу кору - Гемаглютинін, білок F і нуклеокапсідний білок NP. AT до гемаглютиніну і F-протеїну виявляють цитотоксичну дію, спрямовану проти інфікованих клітин.
Вірус кору має спільні антигенні детермінанти з іншими морбіллівірусамі. Антигенна структура вірусу кору стабільна. Всі відомі штами належать до одного серологическому варіанту.
6 Білет
1. Типи і механізми живлення мікроорганізмів. Механізми проникнення поживних речовин в бактеріальну клітину. Хімічний склад мікроорганізмів. Значення складових компонентів. Поживні середовища, вимоги до них. Класифікація поживних середовищ, які використовують у мікробіології
Типи живлення: автотрофи (для створення нових клітин використовують окис водню) і гетеротрофи (використовують готові сформовані органічні сполуки). Гетеротрофи в свою чергу поділяються на сапрофіти (потребують мертві органічні речовини) і паразити (визивають хвороби в тих істотах, в яких живуть)
Механізми проникнення поживних речовин: дифузія, полегшена дифузія, транслокація груп (коли транспортуєма сполука піддається модифікаційним змінам), активний транспорт (затрати енергії)
Мікробні клітини майже цілком складаються з води (біля 80 %). 20 % вмісту клітини припадає на сухі речовини. Якщо їх прийняти за 100 %, то хімічний склад клітини буде такий: вуглецю - 46-50 %. кисню - 30, водню - 6-7, азоту - 7-14, мінеральних речовин - 2-14 %. До мінеральних речовин належать фосфор, калій, натрій, магній, сірка, кальцій, хлор, залізо, цинк, бор, хром та інші.
Вода: розчинник для кристалічних речовин, джерело водневих іонів, учасник хім. реакції
Білки: утворюють мембрану на поверхні цитоплазми (ліпопротеїди), здійснюють хім. реакції (ферменти); обумовлюють видову специфічність мікроорганізмів.
Полісахариди: розпадаються на глюкозу, фруктозу, галактозу.
Класифікація поживних середовищ:
-за консистенцією
1)тверді 2)напіврідкі 3) рідкі
-за походженням
1)Природні (сироватка крові, жовч, яйця, молоко, морква)
2)Штучні; 3) Синтетичні
-за призначенням і складом
1)Основні (МПБ, МПА)
2)Диференціально-діагностичні(Середовище Гісса, Середовище Левіна, кровяний МПА, згорнута сироватка)
3)Спеціальний жовчний бульйон, цукровий бульйон, асцит, агар)
Вимоги до поживних середовищем:
Повноцінність за хім. складом; наявність стимуляторів росту; певна реакція (рН); буферність; ізотонічність; в’язкість; вологість; прозорість; стерильність.
2. Неспециф.фактори захисту макроорганізму від вірусних агентів, їх характеристика.Інтерферони,кл.що їх продукують. Рекомбінантні інтерферони. Механізм дії інтерферонів, інтерфероногенів. До неспециф.факторів належать механічні, фіз-хім, кліт, гуморальні, і фізіолог.захисні р-ції, які забезп. Збереження сталості внутр.середовища і відновлення порушених ф-цій макроорганізму. Неспециф.фактором захисту є природжений імунітет – несприйнятливість організму до певних патогенних агентів, яка передається спадково і властива певному виду.Фагоцитоз – активне поглинання й перетравлення клітинами живих або вбитих мікроорганізмів чи ін.сторонніх частинок, що потрапили до нього.Піноцитоз-поглинання клітиною краплинок рідини або розчинів колоїдних речовин. Ендоцитоз. Інтерферон захищає організм від вірусних, бактеріальних інфекцій і злоякісних пухлин. Синтезується лімфоцитами, макрофагами, клітинами лімфатичних вузлів. Людський інтерферон поділ на 3 гр.: α,β, γ-; α-інтерферон виробл.лімфоцитами крові і лімфобластами; β- добуто із кл.спол.тк; γ- синтез.імунокомпетентними Т-к.л.
3. Проблема специфічної профілактики і терапії грипу. Препарати та їх оцінка.
Специфічна профілактика грипу – вакцинопрофілактика.
Грипозні вакцини індукують гуморальний імунитет і значно слабкіше клітинний. Антитіла гемаглютиніну перешкоджають прикріплення вірусу до мембранних рецепторів клітин-мішеней, а антитіла до нейрамінідазі нейтралізують її дію. Імунітет короткочасний, тому часто, потрібна щорічна вакцинація. Також щороку необхідно міняти штам вірусу грипу для виробництва вакцини..
Для вакцинації застосовують живі та інактивовані грипозні вакцини.
Протигрипозні препарати Блокатори М 2. –Каналів: амантадин - В нашій країні не використовується. Більше 20 років тому в СРСР на основі амантадину був створений римантадин, Який володіє більшою активністю і менш токсичний в порівнянні зі своїм попередником.
Інгібітори нейроамінідази
Новим напрямком у розробці протигрипозних препаратів є створення інгібіторіввірусної нейроамінідази, першими представниками яких є озельтамівір і. занамівір.
Препарати, активні проти інших вірусів
Рибавірин , Що діє на багато РНК-та ДНК-віруси, в аерозольній лікарській формі використовується при важких інфекціях, викликанихреспіраторно-синцитіальним вірусом (РСВ).
Найбільш відомим з них є арбідол. Він здійснює інгібуючу дію на віруси грипу типу А і В, механізм якого до кінця не з'ясований.
7 білет
1. Дихання мо.Класифікація за типами дихання.Аеробний і анаеробний тип дихання.Бродіння.Ферменти і структури мо,що беруть участь у процесі дихання.Методи вирощування анаеробних бактерій.
Класифікація за типами дихання
Дихання бактерій. Це один із шляхів біологічного окислення, який відбувається з утворенням молекул АТФ, тобто супроводжується нагромадженням енергії. Під час цього процесу одні речовини (органічні та неорганічні сполуки) служать донорами електронів і при цьому окислюються, акцепторами електронів виступають неорганічні сполуки, вони відновлюються. В одних мікроорганізмів кінцевим акцептором електронів виступає кисень, у інших - неорганічні сульфати, нітрати, карбонати.
1.Облігатні аероби - мікроорганізми, для оптимальнгоо росту яких необхідно 21 % кисню. До них належать збудники туберкульозу, чуми, холерний вібріон. На поверхні рідких живильних середовищ вони ростуть, як правило, у вигляді плівки.
2.Облігатні анаероби - бактерії, які ростуть при відсутності вільного молекулярного кисню за рахунок процесів бродіння. Вони одержують кисень з органічних сполук у процесі їх метаболізму. Деякі з них не виносять навіть незначної кількості вільного кисню. Такими бактеріями є збудники правця, ботулізму, газової анаеробної інфекції, бактероїди, фузобактерії та ін. Окремі клостридії можуть бути аеротолерантними. Для культивування їх використовують спеціальні живильні середовища й апарати (анаеростати), в яких створюються анаеробні умови за рахунок поглинання кисню або заміни його індиферентиними газами (азотом, воднем).
3.Факультативні анаероби (факультативні аероби) пристосувались, залежно від умов середовища (наявності або відсутності кисню), переключати свої метаболічні процеси з використанням молекулярного кисню на бродіння та навпаки. Групу факультативних анаеробів формують численні представники родини кишкових бактерій (ешеріхії, сальмонели, шигели), стафілококи та деякі інші бактерії.
4. Мікроаерофіли - особлива група мікробів, для яких концентрація кисню при культивуванні може бути зменшена до 2 %. Вищі його концентрації здатні затримувати ріст. Ця група представлена молочнокислими, азотфіксуючими бактеріями.
5. Капнеїчними називають такі мікроорганізми, які потребують, крім кисню, ще й до 10 % вуглекислого газу. Типовими представниками є збудники бруцельозу бичачого типу.
Броді́ння - біохімічний процес розкладу вуглеводів, що відбувається під впливом мікроорганізмів або їх ферментів.
Ферменти:
-супероксиддисмутаза-конвертує О2 в Н2О2 у аеробів та факультативних анаеробів
-каталаза(пероксидаза)-розщеплює Н2О2 до Н2О і О2
Методи вирощування анаеробних бактерій
2. Імунна система організму, її органи. Роль вилочкової залози в імунній відповіді. Клітини імунної системи, їх різновиди, взаємодія Т-, В-лімфоцитів і макрофагів. Їх роль в клітинному і гуморальному імунітеті.
Іму́нна систе́ма — сукупність органів, тканин, клітин, які забезпечують захист організму; система організму, яка контролює сталість клітинного і гуморального складу організму.Імунна система багатокомпонентна, але працює як єдине ціле.
До складу імунної системи входять:
Органи і тканини імунної системи:
*центральні (кістковий мозок і тимус)
*периферійні (селезінка, лімфатичні вузли та інші накопичення лімфоїдних тканин)
Клітини імунної системи:
*лейкоцити (спеціальні клітини імунної системи):
-лімфоцити (Т-лімфоцити, В-лімфоцити, Нормальні кіллери)
-фагоцити (макрофаги, еозинофіли, нейтрофіли, базофіли, дендритні клітини, мікроглії, купферовські клітини)
*допоміжні клітини (тучні клітини, тромбоцити)
Гуморальний імунітет забезпечується при взаємодії основних типів клітин — макрофагів, Т— і В-лімфоцитів. Антиген фагоцитується макрофагами і після внутрішньоклітинних перетворень представляє його пептидні фрагменти Т-хелперам, які викликають В-лімфоцити. В-лімфоцити які перетворюються на бластні клітини, а потім в плазматичні, синтезуючі по відношенню до специфічного антигена антитіла. Для активації Т-хелперів, деякі сприяють формуванню гуморального і клітинного імунітету, потрібна дія інтерлейкіну-1, що виділяється макрофагами при зустрічі з антигеном интерлейкіна-2.
Для активації В-лімфоцитів потрібна дія лімфокінів, що виробляються Т-хелперами (интерлейкины-4, - 5, - 6).Плазматичні клітини синтезують імуноглобуліни А, М, G, D, F. Таким чином, схема імунної відповіді є взаємодією антигена з клітинами імунної системи. Антиген зазвичай взаємодіє з макрофагами, які він подає Т- і В-лімфоцитам, виконуючи функцію антигенподающей клітини. В-лімфоцити забезпечують клітинну відповідь.
У вилочковій залозі (тимусі) розвиваються Т-лімфоцити.
(доповнення:
Імунна система організму-сукупність лімфоїдної тканини, яка розташована по всьому організму.
Особливості імунної системи:
1)розміщена по всьому організму;
2)1% від маси тіла(1,5-2 кг);
3)клітини імунної системи постійно циркулюють по організму з кровотоком;
4)реагує на генетично чужорідні речовини (виробляє антитіла).
Органи імунної системи:
А)Центральні:червоний кістковий мозок, тимус;
Б)Периферійні: лімфовузли, селезінка, мигдалики, лімфоцити, лімфоїдна тканина дихальних шляхів, кишково-шлункового тракту.
Виличкова залоза(тимус)-розташована у верхній частині грудної клітки за грудниною.
Функції:
1)продукція Т-лімфоцитів(тимусзалежні);
2)синтез гормонів, що впливають на дозрівання імунних клітин, а також фактор росту і речовин, подібних до інсуліну й кальцитоніну.
Клітини імунної системи:
1)лімфоцити(утворюються з стовбурових клітин;
Т-лімфоцити здатні знешкоджувати,
Т-хелпери допомагають утворювати антитіла,
Т-супресори пригнічують Т-хелпери,
Т-клітини пам’яті зберігають інформацію про антиген, який потрапив в організм).
В-лімфоцити, які перетворюються в плазматичні клітини без участі Т-хелперів,
В-лімфоцити, які перетворюються в плазматичні клітини за участі Т-хелперів,
В-лімфоцити, які здатні руйнувати інші клітини,
В-лімфоцити, які гальмують Т-лімфоцити,
В-лімфоцити – клітини-пам’яті,
Нульові лімфоцити-руйнують клітини мутанти.
2) натуральні кілери
3) нейтрофільні лейкоцити (паличкоядерних і сегментоядерние)
4) еозинофільні лейкоцити
5) базофільні лейкоцити