7. Воспаление, механизмы экссудации и эмиграции лейкоцитов. Виды экссудатов.

Стадия экссудаций и эмиграций сосудов, лейкоцитов.

Процесс экссудаций – это выход из сосудов и накопления в очаге воспаления воспалительной жидкости.

Значение экссудаций. Экссудация может носить положительное и отрицательное значение. Положительное состоит в разведений бактериальных сосудов, в разрушений токсинов и микробов, поступающих из крови антителами и ферментами.

Отрицательное значение состоит

- в нарушений функций органов.

- нарушение микроциркуляций

- в ишемическом повреждений тканей, в эту же стадию происходит эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления.

Различают стадий эмиграций лейкоцитов.

1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов, а также роллинг (качание лейкоцитов).

2. Выход лейкоцитов через сосудистую стенку.

3. Движение лейкоцитов в очаг воспаления.

Основное функция лейкоцитов в очаге воспаления - это осуществление фагоцитоза, процесса поглощения и разрушения микроорганизмов.

Выделяют следующие стадии фагоцитоза:

1. Приближение

2. Примыкания, она связана с рецепторным взаимодействием микроорганизмов с фагоцитами, при участии опсонинов. К опсонинам относятся: иммуноглобулины класса G, С-реактивный белок, и компонент системы комплемента С3В.

3. Погружения, образование фаголизосомы.

4. Переваривания, осуществляется с помощью кислородзависимых и кислороднезависимых механизмов. При кислородной зависимости механизма возникает кислородный взрыв, образуются активные формы кислорода, которые повреждают микробные тела, кислород независимый механизм определяется кислой средой фаголизосомы, также наличия большого количества бактерицидных факторов, к которым относят:

1. Дефензимы

2. Лизоцим

3. Лактоферрин.

Экссудат – патологическая жидкость воспалительного характера. Виды экссудатов:

• Серозный (мутный экссудат, небольшое количество лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток, до 2-2,5% белка.

• Фибринозный (лейкоциты, фибриноген) экссудат пропитывает погибшие ткани, образуя светло-желтую пленку.

• Гнойный (сливкообразная масса, состоящая из дендрита, погибших форменных элементов крови, микробов)

• Гнилостный (выраженный некроз тканей)

• Геморрагический высокая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, диапедез эритроцитов.

• Катаральный (примесь слизи к любому экссудату)

8. Воспаление, стадия пролиферации, механизмы, стимуляторы и ингибиторы. Патогенетические особенности острого и хронического воспаления. Патофизиологические принципы противовоспалительной терапии.

Этап пролиферации состоит в следующем:

В начале происходит пролиферация стволовых клеток в очаге воспаления, включая и адвентицитонные и эндотелиальные клетки мелких сосудов, а также ретикулярные клетки лимфоузлов, дифференцировка в зрелые фибросомы и фиброциты, в тучные клетки и плазматические клетки, которые образуют основное вещество соединительной ткани и волокон, и в результате происходит замещение поврежденного участка ткани. На развитие 3 стадий влияют стимуляторы и ингибиторы пролифераций.

Острое воспаление характеризуется:

• Интенсивным течением и завершением воспаления в течение 1-2 недель.

• Наиболее часто в очаге воспаления наблюдаются процессы экссудации.

Системные изменения – лейкоцитоз, лихорадка, дизпротеинемия, увеличесние скорости оседания эритроцитов, изменение гормонального статуса организма, аллергизация организма.

Хроническое воспаление

• Имеет затяжной характер

• Преобладает процесс пролиферации

Признаки: развитие гранулем, формирование капсул, некроз, инфильтрация тканей моноцитами и лимфоцитами.

Исходы воспаления:

1. Регенерация

2. Образование рубцовой ткани.

Этиотропное лечение – устранение флогогенов (антибактериальные)

Патогенетическое – блокирование механизмов развития воспаления. (антигистаминовые препараты, глюкокортикоиды, ингибиторы циклооксигеназ)

Саногенетическая терапия – направлена на активацию общих и местных механизмов компенсации, регенерации, защиты, восстановления.

Симптоматическое лечение.