Нарушение периферического кровообращения.

1. Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, определение понятий, виды, этиология, патогенез, проявления, значение для организма.

Нарушение периферического кровообращения в пределах отдельных органов или участках тканей. Основными формами периферического кровообращения являются:

1. Артериальная гиперемия

2. Венозная гиперемия

3. Ишемия

4. Стаз

5. Тромбоз

6. Эмболия

Гиперемия характеризуется увеличением кровенаполнения участка ткани. Артериальная гиперемия является типовым патологическим процессом характеризуется увеличением кровенаполнения органа или участка ткани вследствие повышения притока артериальной крови.

Основным звеном патогенеза артериальной гиперемии становится расширение артериол. К патогенетическим вариантам артериальной гиперемии:

1. Физиологическая: при этом увеличение притока артериальная крови соответствует возросшим потребностям тканей в кислороде. Но при этом парциальное давление кислорода в венозной крови не увеличивается.

2. Патологическая артериальная гиперемия - увеличение притока крови превышает потребность ткани в кислороде, к формам патологической артериальной гиперемий относятся:

1. Нейрогенную, она связана с нарушением регуляцией тонуса артериол. В свою очередь, по механизму развития она подразделяется на 2 группы:

- Нейротоническая артериальная гиперемия, связана с повышением тонуса вазодилататоров, преимущественно повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

-Нейропаралитическая, развивается при снижений тонуса вазоконстрикторов, т.е изменяется преимущественно симпатическая регуляция тонуса сосудов.

Нейрогенная. Артериальная гиперемия, которая развивается по типу аксон-рефлекса. Рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона.

2)Метаболическая артериальная гиперемия развивается при воздействий на сосуд стенку суммарных факторов эндогенного и экзогенного происхождения.

Венозная гиперемия – типовой патологический процесс , которая характеризуется увеличением кровенаполнения участка ткани, вследствие снижения оттока крови по венозной системе.

Патогенетические варианты венозной гиперемий:

1. Обтурационная венозная гиперемия возникает при закупорке вен тромбом, эмболией.

2. Компрессионная венозная гиперемия возникает при сдавлений вен извне.

Ишемия – уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие прекращения притока артериальной крови.

Причины: сдавление артерии, обтурация ее просвета, действие на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки.

Клинические признаки : побледнением пораженных тканей и участков органов, снижение температуры, нарушение чувствительности (ощущение онемения, покалывания, «ползания мурашек»), болевой синдром, уменьшение скорости кровотока и объема органа, понижением АД на участке артерии, расположенном ниже препятствия; понижение напряжения кислорода, уменьшение образования межтканевой жидкости и снижение тургора ткани.

Патогенетические варианты ишемии:

- Компрессионная ишемия – возникает от сдавления приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом.

- Обтурационная ишемия – является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом или эмболом.

- Ангиоспастическая ишемия, характеризуется спазмом артериальных сосудов.

Изменения в тканях при ишемии можно разделить на несколько последовательных стадий:

1. Снижение эффективности цикла Кребса, повышение интенсивности гликолиза и пентозного цикла, снижение интенсивности энергетического обмена в целом.

2. Истощение запасов макроэргических фосфатов, сопровождающееся сумарным приростом содержания Са 2+ в клетке.

3. Стадия усиленного биосинтеза основных биохимических компонентов соединительной ткани – коллагена, кислых и нейтральных гликозааминогликанов, являющихся основой для последующего склерозирования ишемизированного участка ткани или органа.

Последствия ишемии зависит от степени развития коллатерального кровообращения и времени воздействия фактора, наиболее неблагоприятным последствием ишемии является инфаркт.

2. Тромбоз, эмболия, стаз, определение понятий, виды, этиология, патогенез, проявления, значение для организма.

Стаз - прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.

1.Ишемический стаз - связан с прекращением притока артериальной крови к ткани, при этом лимфоток также уменьшается. Причины: следствие спазма, сдавления или закупорки артерий.

2. Венозный, возникает при выравниваний гидростатического давления в артериолах и венулах. Причины: сдавление вен, закупорка тромбом или эмболом.

3. Истинный капиллярный стаз возникает при повреждений стенок капилляров, а также нарушения реологических свойств крови и лимфы. Причины: физич., хим., био (токсины микроорганизмов).

Механизм возникновения стаза: внутрикапиллярная агрегация эритроцитов, повышение периферического сопротивления, замедление кровотока в капиллярах вследствие сгущения крови.

Тромбоз - это патологическое проявление гемостаза в процессах прижизненного образования просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы, и это образование называется тромбом.

Процесс тромбообразования можно условно разделить на 2 фазы:

1. Фаза адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов (клеточная фаза)

2. Фаза коагуляции

Этот процесс включает в себя образование активация тромбопластина и образование первичного тромба, затем образование сгустка фибрина и далее оформленного тромба.

Этиология связана:

1. С нарушениями со стороны свертывания крови.

2. С повреждениями сосудистой стенки

3. С нарушениями реологических свойств крови.

Предрасполагают к тромбозу следующие факторы: возраст, пол человека, гиподинамию.

Виды тромбов.

• Пристеночные (в сердце и стволах магистральных сосудов)

• Закупоривающие (в мелких артериях и венах)

По составу:

• Белые (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)

• Красные (эритроциты, фибрин)

• Смешанные (чередующиеся красные и белые слои)

Значение. Тромбоз как приспособительное явление при острой травме, сопровождающейся кровотечением.

Исходы тромбоза:

1. Гноевидное, асептическое расплавления под действием фермента крови.

2. Организация тромба

3. Гноевидное расплавление интимы тромба при попаданий в организм микробных агентов. При этом возможна генерализация процесса с развитием сепсиса.

Эмболия – закупорка сосудов телами, приносимыми током крови или лимфы.

Ретроградная эмболия – движение эмбола подчиняется силе тяжести самого эмбола.

Парадоксальная эмболия – при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг.

Эмболия экзогенного происхождения:

• Воздушная эмболия при ранении крупных вен (яремной, подключичной, синусов ТМО), которые слабо спадаются и давление в которых близко к нулю или отрицательное; при внутривенных инъекциях и инфузиях; при ранении легкого; при воздействии на человека ударной волны, при взрывной декомпрессии и быстром подъеме на большую высоту.

• Газовая эмболия

• Эмболия плотными инородными телами

• Бактериальная эмболия

• Паразитарная

Эндогенная эмболия:

• Тромбоэмболия

• Жировая эмболия при повреждении костного мозга, подкожной и тазовой клетчатки, жировых скоплений, жирной печени.

• Тканевая эмболия при травме.

• Эмболия околоплодными водами.

• Газовая эмболия при кессонной болезни.

Клинические проявления:

Эмболия малого круга кровообращения характеризуется патологическими изменениями в венах большого круга кровообращения и правой половине сердца. Резкое снижение АД в большом круге кровообращения и повышение давления в малом круге.

Эмболия большого круга кровообращения характеризуется патологическими процессами в легочных венах, полостях левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения.

Эмболия воротной вены приводит к увеличению кровенаполнения органов брюшной полости (желудка, кишок, селезенки) и развитию синдрома портальной гипертензии. Развивается характерная клиническая триада (асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, увеличение селезенки), а также общие изменения, вызванные нарушением кровообращения, дыхания и функций нервной системы.

Нарушение микроциркуляции

3. Нарушения микроциркуляции, причины и механизмы внутрисосудистых, сосудистых и внесосудистых расстройств.

Микроциркуляторное русло состоит из сосудов, диаметр которых не превышает 100 мкм, т.е. артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, артериоловенулярых анастомозов, лимфатических сосудов.

Внутрисосудистые нарушения: а) расстройства реологических свойств крови, развивающихся в результате агрегации форменных элементов крови (преимущественно эритроцитов) и агглютинации эритроцитов; б) нарушения свертывания крови и образование гемокоагуляционных микротромбов; в) изменение скорости кровотока через микрососуды; г)сладж-феномен; д) расстройства артерио-вентрикулярных анастемозов.

Сосудистые изменения: а) нарушение проницаемости сосудов обмена; б) изменение ангиоархиктоники, длины, количества сосудов; в) патология эндотелия микрососудов и прилипания к нему форменных элементов крови; г) эмиграция и диапедез форменных элементов; д) микрокровоизлияния.

Внесосудистые изменения: а) реакция тканевых базофилов на повреждающие агенты; б) нарушение периваскулярных структур и изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости; в) нарушение образования и транспорта лимфы; г) нейродистрофический тканевой процесс.

Воспаление.

4. Воспаление, определение, виды, причины, общие и местные признаки, значение.

Воспаление - это типовой патологический процесс, возникший в ходе эволюций живых организмов в ответ на повреждение тканей, и проявляется комплексом сосудистой мезенхимальной реакции, а также изменением со стороны форменных элементов крови, и проявляется в виде альтерации, экссудаций и пролифераций.

Воспаление проявляется преимущественно местно, однако развитие процесса зависит от реакций нервной, эндокринной, и желудочной системы.

Кардинальные местные признаки воспаления: припухлость, тубор, боль, рубор, панариция, гипертермия, местное повышение температуры.

Кардинальные общие признаки воспаления: развитие ответа острой фазы. Интерлейкин 1- медиатор лихорадочной реакции. Развивается лейкоцитоз, реакция со стороны системы крови, изменение скорости эритроцитов, мышечная боль - миалгия, осолгия, С-реактивность.

Причины воспаления. Этиология.

Причиной воспаления являются флогогенные факторы. От греч. Флогос-пламя. При развитии нарушается обмен веществ.

По происхождению подразделяются на 2 группы:

1. Экзогенные факторы: биолог. факторы, механические факторы, физические факторы, химические факторы.

2. Эндогенные факторы образуются в самом организме.

• Отложение солей.

• Тромбозы.

• Инфаркты миокарда

• Действие: антиген-антитело.

Значение. Воспаление - с одной стороны – это повреждение с угрозой для органа, а с другой – это процесс благоприятный, помогающий организму в борьбе за выживание. + Вокруг воспаления создается барьер между здоровой и поврежденной тканью. В очаге воспаления создаются неблагоприятные условия для микроорганизмов. – гибель собственных клеток – гибель ткани – гибель органа.

5. Воспаление, патогенез, основные компоненты воспалительного процесса. Первичная и вторичная альтерация.

Патогенез воспаления. В общем виде патогенез воспаления складывается из следующих компонентов.

1. Повреждение, альтерация, характеризуется разрушением тканей и клеток, под влиятием флогогенных факторов.

2. Выброс большого количества биологически активных веществ - медиаторов и модуляторов воспаления.

3. Нарушение кровообращения и микроциркуляций.

4. Нарушение обмена веществ (пожар в очаге воспаления)

5. Изменений физико-химических свойств воспалительной ткани.

6. Пролиферация клеточных элементов для воспаления дефектов ткани.

Перечисленные основные механизмы воспаления определяют развитие стадий воспаления.

Выделяют 3 стадий воспаления:

1. Стадия альтераций

2. Стадия экссудаций и эмиграций воспаления

3. Стадия пролифераций, восстановление поврежденных тканей, в зависимости от преобладания той или иной стадий воспаления. Различают следующие виды воспаления:

- альтеративное воспаление

- преимущественно экссудативное воспаление

- преимущественно пролиферативное воспаление.

Кроме того различают острое и хроническое воспаление .

В классификаций воспаления имеют значение виды образовавшегося экссудата, серозное воспаление, гнойное воспаление, серозно-геморрагическое, фибринозное воспаление и т.д.

Альтерация. Различают следующие стадии:

1)Первичная альтерация возникает в результате разрушения тканей при действий на них флогогенных факторов.

2) Вторичная альтерация развивается в динамике самого воспалительного процесса. В основном она обуславливается нарушения кровообращения в очаге воспаления и появлением большого количества медиаторов и модуляторов воспаления. В процессе альтераций возникает сублетальные, летальные повреждения клеток.

В результате развиваются следующие изменения:

1)Систематическое повреждение клеток и ткани. В результате происходит торможение тканевого дыхания.

2) Развивается внутриклеточный ацидоз. При этом нарушается активность ферментных систем, больше всего нарушается обмен веществ.

3) В результате повреждения митохондрий возникает дефицит АТФ и энергий.

4) Вследствие дефекта АТФ и повреждения мембран клеток нарушаются транспортные системы клеток. Изменятся активность встроенной в мембрану Na –K АТФ-азы. Это вызывает выход из клетки калия, и наоборот, увеличение концентраций внутриклеточного натрия в клетке, это способствует задержке воды, и как следствие развитию отека клеток. Выход калия из клетки способствует нарушению метаболизма, а также образованию медиаторов воспаления.

5) Повреждение лизосом приводит к высвобождению ферментов, которые раздражают не только саму клетку, но и межклеточные соединения. Кроме того, лизосомальные ферменты действуя на субстраты способствуют образованию биологически активных веществ, усиливающих саморазвитие воспаления.

Классификация медиаторов воспаления.

Общие свойства всех медиаторов, это действие на сосуд проницаемость и хемотаксис лейкоцитов в очаг воспаления. По месту образования, длительности действия, и биологическим эффектам медиаторы воспаления делятся на 2 группы:

1. Гуморальные, т.е циркулирующие в крови, они образуются из неактивных белковых предшественников, и к ним относятся кинины, такие как брадикинин и колидин, а также компоненты системы комплемента, и в частности С5А-С3А, и кроме этого фактор Хагемана.

2. Клеточные медиаторы в свою очередь подразделяются на местные ( или локальные) и промежуточные. Местные образуются в месте повреждения. К ним относятся биогенные амины: гистамин и серотонин. Производные арахидоновой кислоты: простогландин Е1-Е2, тромбоксаны и лейкотриены.

Лизосомные факторы: протеиназы, неферментные катионные белки.

Промежуточные медиаторы появляются при активности системы лейкоцитов.

6. Воспаление, расстройства кровообращения и микроциркуляции, нарушения обмена веществ и физико-химических свойств в очаге воспаления.

Сосудистые реакций в очаге воспаления.

Медиаторы воспаления и само повреждения тканей вызывает развитие комплекса сосудистой реакций. Первой и кратковременной реакций является спазм артериол. Он носит рефлекторный характер и выполняется действием адреноаминоподобных веществ. Продолжительность спазма от нескольких секунд до нескольких минут. В результате ограничивается местный кровоток вслед за спазмом развивается явления артериальной гиперемии. Под влиянием медиаторов воспаления происходит расслоение артериол из прекапилляров, увеличивается приток артериальной крови, возрастает скорость кровотока. Появляется давление крови в капиллярах и отключается нефункционирование капилляров. После артериальной гипереми закономерно возникает венозная гиперемия. Из участков повреждения и развития воспаления затрудняется отток венозной крови. При этом уменьшается скорость кровотока, изменяется характер кровотока, изменяются реологические свойства крови, что приводит к тромбообразованию. Вследствие венозной гиперемий повышается гидростатическое давление крови, увеличивается фильтрация жидкости их сосудов в очаг воспаления, и в результате формируется воспалительный отек.

В последующем замедление кровотока сменяется на маятникообразный ток крови, полное прекращение кровотока, которые вызывают необратимые изменения клеток крови и ткани.

Повреждение сосудистой реакции и гипоксия в очаге воспаления определяют изменения физико-химических свойств воспаленной ткани, при этом выявляются признаки:

1. Гиперишемия это связано с накоплением недоокисленных продуктов обмена веществ, в результате перехода на анаэробный процесс окисления.

2. В результате окисления накапливается молочная кислота, пировиноградная кислота, альфа-кето-глутаравая кислота.

Гипероисмия обусловлена усиленным распадом белковых частиц, жиров, углеводов, выбросом К из клеток и усиленным диссоциацией солей. Все это повышает осмотическую концентрацию, вызывает гиперосмию.

Гиперонкия – увеличение концентрации белков, за счет распада тканей, и экссудаций плазменных белков из сосудов, на фоне повышенной концентраций будет развитие гипергидратаций, накапливается жидкость в воспаленной клетке.

Гипертермия - за счет пожара обмена веществ, за счет усиления и извращения обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические нарушения в очаге воспаления в сочетаний с повышенной проницаемости сосудов.