Вопрос 51

Лейкоцитарная формула

Общее количество лейкоцитов 4000-9000 в мкл крови или 4-9*10⁹ л. В отличие от эритроцитов, численность лейкоцитов колеблется в зависимости от функционального состояния организма. Понижение содержания лейкоцитов называется лейкопенией, повышение лейкоцитозом.

Небольшой физиологический лейкоцитоз наблюдается при физической и умственной работе, а также после еды -пищеварительный лейкоцитоз Чаше всего лейкоцитоз и лейкопения возникают при различных заболеваниях. Лейкоцитоз наблюдается при инфекционных, паразитарных и воспалительных заболеваниях, болезнях крови лейкозах. В последнем случае лейкоциты являются малодифференцированными и не могут выполнять свои функции.

Лейкопения возникает при нарушениях кроветворения, вызванных действием ионизирующих излучений (лучевая болезнь), токсических веществ, например бензола, лекарственных средств (левомецитин), а также при тяжелом сепсисе. Больше всего уменьшается содержание нейтрофилов.

Процентное, содержание различных форм лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. В норме их соотношение постоянно и изменяет при заболеваниях. Поэтому исследование лейкоцитарной, формулы необходимо для диагностики.

Нормальная лейкоцитарная формула имеет следующий вид:

лейкоцитов общ	Гранулоциты, %					Агранулоциты, %
	базофилы	Эозинофилы	нейтрофилы			моноциты	лимфоциты
			юные	Палочко- ядерные	Сегменто- ядерные
4-9*109/л	0-1	1-5	0	1-5	47-72	2-10	20-40

Острые инфекционные заболевания сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, снижением количества лимфоцитов и эозинофилов. Если затем возникает моноцитоз, это свидетельствует о победе организма над инфекцией. При хронических инфекциях возникает лимфоцитоз.

Вопрос 52

Свертывание крови. Факторы свертывания крови. Фазы, значение.

Остановка кровотечения, т.е. гемостаз может осуществляться двумя путями. При повреждении мелких сосудов она происходит за счет первичного или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Он обусловлен сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами. При повреждении этих сосудов происходит прилипание или адгезия тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделяться АДФ, адреналин и серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуд. Затем 'АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующегося в процессе вторичного гемостаза, развивается необратимая агрегация большого количества тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный тромб, который уплотняется, т.е. происходит его ретракция. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1-3 минут. Вторичный гемостаз или гемокоагуляция, это ферментативный процесс образования желеобразного сгустка - тромба. Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови. Они называются прокоагулянтами, так как до кровотечения находятся в неактивной форме.

В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, зритроцитарные и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы.

Выделяют следующие плазменные факторы, обозначаемые римскими цифрами:

I. Фибриноген. Это растворимый белок плазмы крови.

Альфа-II-глобулин – Протромбин

III. Тромбопластин. Комплекс фосфолипидов, выделяющийся из тканей и тромбоцитов при их повреждении.

IV. Ионы кальция.

V. Проакцелерин (В-глобулин)

VI. Изъят из классификации, так как является активным V фактором.

VII. Проконвертин (В-глобулин)

VIII. Антигемофильный глобулин А. (В-глобулин)

IX. Антигемофильный глобулин В. (Фактор Кристмаса) Фермент протеаза.

X. Фактор Стюарта-Прауэра.

XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Фактор Розенталя. Иногда называют антигемофильным глобулином С (протеаза)

XII. Фактор Хагемана (Протеаза)

XIII. Фибрин-стабилизирующий фактор. Транспептидаза.

Все плазменные про коагулянты, кроме III и IVсинтезируются в печени.

Имеется 12 тромбоцитарных факторов свертывания. Они обозначаются арабскими цифрами. Основные из них:

3. Участвует в образовании плазменной протромбиназы.

4. Антагонист гепарина.

6. Тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина.

10. Серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови.

Выделяют три фазы свертывания крови:

1. Образование активной протромбиназы.

Существует 2 ее формы - тканевая и плазменная.

Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и Х плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор проконвертин, активируют Х фактор - Стюарта-Прауэра. После этого Х фактор связывается с V - проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.

Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют Тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Продолжительность этого процесса 2-10 мин.

2. Переход протомбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора, протромбин переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов.

3. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII фибрин-стабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген, расщепляется на 4 цепи фибрина, мономера. Соединяясь между собой, они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор, активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует, образование: прочной сети нитей, фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб. На этом процессе тромбообразования не заканчивается. Под влиянием 6 фактора тромбоцитов-тромбостенина нити фибрина укорачиваются. Происходит ретракция т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.

При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. Например, при наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия.

В норме после заживления стенки сосуда необходимость в тромбе отпадает. Начинается процесс его растворения – фибринолиз.