Министерство здравоохранения Российской федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«ИРКУТСКТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

(ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России)

Кафедра иностранных языков с курсами латинского языка и русского как иностранного

Реферат

для сдачи кандидатского минимума по английскому языку на тему:

«Ведение и лечение пациентов с эректильной дисфункцией»

Выполнил: Интерн кафедры

Управление и экономики фармации

Рудов Р.Л.

Проверил: Старший преподаватель

кафедры иностранных языков

Поселова З.К.

Иркутск, 2014

Определение эректильной дисфункции

Физиология и механизм эрекции

Диагностика ЭД

Эпидемиология ЭД.

Стоимость лечения ЭД.

Определение эректильной дисфункции

Эректильная дисфункция (ЭД) определяется как устойчивая неспособность достигать или поддерживать эрекцию полового члена, достаточную для проведения коитуса.[1] В 1992 Национальный институт здоровья (NIH) на конференции по развитию рекомендовал использовать термин «эректильной дисфункции» в качестве более предпочтительного вместо импотенции. На тот момент не существовало согласованных критериев относительно того, как сформировать проблему (т.е. неспособность достигать или поддерживать эрекцию полового члена, достаточную для успешного полового акта) и как долго должна наблюдаться дисфункция, чтобы соответствовать данному определению. Период в течение 3 месяцев был предложен в качестве наиболее разумного. [2]

Физиология и механизм эрекции

Эрекция полового члена представляет собой сложный процесс, включающий взаимодействие между нервной, сосудистой системой, гормональных факторов и психологических аспектов. Нормальный цикл сексуальной функции мужчины состоит из четырех этапов: сексуального желания (т.е. либидо), эрекции, эякуляции (т.е., оргазма), и детумесценции. Данный цикл инициируется сексуальной стимуляцией. Эрекция прекращается после эякуляции или прекращения сексуальной стимуляции с последующим поддерживающимся состоянием детумесценции, пока не произойдет следующая сексуальная стимуляция. Таким образом, и состояние эрекции и детуменсценции осуществляются в два этапа: инициирования и поддержания. Механизмы, ответственные за состояние детумесценции не менее важны, как и проэректильные механизмы, и могут играть решающую роль в некоторых ЭД.

Механизм эрекции предполагает ответ на внешний сенсорный стимул по средствам активности парасимпатической нервной системы, что приводит к высвобождению оксида азота (NO) из нонадренергических - нонхолинергических (NANC) кавернозных нервных окончаний эндотелия полового члена. Начальная фаза расслабления гладких мышц связана со снижением периферического сопротивления артериол полового члена, что позволяет крови наполнять кавернозные тела под системным давлением. После притока крови в синусоиды кавернозных тел, данное давление вызывает дополнительное высвобождение NO из эндотелия, чтобы увеличить расслабление гладких мышц и эрекцию. Кроме того, давление кислорода и веществ, выделяемых эндотелием, выстилающий синусоидное пространство, (т.е. простагландины, эндотелины и ангиотензин) также могут быть вовлечены в механизмы эрекции и детумесценци. Соматические нервные окончания в половом члене отвечают за восприятие боли, температуры, ощущений вибрации и прикосновений, и мозг их модулирует через спинальные пути проведения эрекции с участием медиальной преоптической области и паравентрикулярного ядра гипоталамуса, отделов среднего мозга, и ядер продолговатого мозга. Во время сексуального возбуждения, NO высвобождается из нервных окончаний кавернозных тел и эндотелия, диффундирует в трабекулах и артериальных клетках гладкой мускулатуры, чтобы активировать гуанилатциклазу, которая катализирует образование вторичного мессенджера циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). цГМФ в свою очередь активирует протеинкиназу G, фосфорилирование калиевых и кальциевых каналов; Конечным результатом является гиперполяризация, снижение внутриклеточного кальция и диссоциация головки миозина, что приводит к мышечному расслабению. Циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) является еще одним вторичным посредником участвует в расслаблении гладкой мускулатуры и активируется аденозином, кальцитонином и простагландинами.

С другой стороны, норадреналин, фенилэфрин и эндотелин, активируют фосфолипазу С, что приводит к образованию инозиттрифосфата и диацилглицерина. В конечном счете увеличивается содержание цитоплазматического кальция с последующей вазоконстрикцией. Детумесценция происходит по следующему механизму цГМФ и цАМФ переходят в ГМФ и AMФ под действием фосфодиэстераз. Симпатическая разряд происходит, если сексуальная стимуляция заканчивается эякуляции. Активированная Ро-киназы ингибирует регуляторные субъединицы гладких мышц миозинфосфатаз, предотвращая дефосфорилирование миофиламентов и поддержание сократительного тонуса. [3]