78.Внутренняя среда организма и гомеостаз.

Кровь = плазма + форменные элементы крови (44%); плазма = вода (90%) + раств. в-ва (10%); сыворотка = плазма + фибриноген. Общее количество крови в организме – 7 % от массы тела. Растворенные в-а: электролиты, Б крови, транспортируемые в-ва: пит. в-ва (глю, а.к., ЖК), промеж. и конечные продукты метаболизма (мочевина, креатинин), регуляторные в-а (гормоны).

Форменные элементы крови: эритроциты (красные кл. кр.) - безъЯ плоские в форме двояковогнутых дисков → ↑ S его пов-сти, что ускоряет диффузию газов ч/з его М, на 90% из воды и гемоглобина; эластичные и легко деформируются, что позволяет проходить ч/з узкие капилляры (транспорт О₂ и СО₂); тромбоциты (кровяные пластинки) – безъядерные фрагменты кл.; пребывают в неактивном состоянии. Будучи активированы, они секретируют ряд биоактивных в-в. (образование тромба); лейкоциты (белые) – округлые клетки сЯs, способны к амебоидному движению, due to м. мигрировать из кр. в тк; сп. окружать инородные тела и захватывать их в цитоплазму (фагоцитоз). (защита от чужеродных в-в и м/о), В зависимости от наличия в ЦП гранул на гранулоциты и агранулоциты. Гранулоциты в зависимости от окрашивающего их гранулы красителя: нейтрофилы, эозинофилы (кислый) и базофилы (щелочной). Агранулоциты – моноциты и лейкоциты;

1)Интегративная –объединяет все клетки, органы и системы организма;

2)Транспортная – переносит пит. в-а, продукты метаболизма, газы, регуляторные в-ва; с током крови переносятся кл.

3)Гомеостатическая – в крови собственные системы для гомеостаза: с-ма свертывания крови (предупреждает кровопотерю при повреждении сосудов), буферные с-мы (поддерж. постоянство рН кр.)

4)Защитная – сущ. механизмы, обеспеч. нейтрализацию проникших в организм чужеродных в-в и кл

Плазма крови. В 1 л плазмы содержится 900 г воды, 80 г белка и 20 г низкомолекулярных соединений.

Электролиты плазмы крови: неорг. кат. (Na⁺, K⁺, Ca⁺⁺, Mg⁺⁺), неорг. анионы (Cl^-, HCO₃^-, PO₄^---, HPO₄^--, H₂PO₄), орг. анионы.Функции: обеспечивают сущ. осмотического давления крови; вх. в состав буферных систем крови; необходимы для поддерж. пост. ионного состава тк. жидкости и кл.

Для организма важно поддерж. и пост. осмотическое давление кр. (зависит от С растворенных в кр. электролитов, глю, мочевины) и постоянного соотношения концентраций отдельных электролитов.

Белки крови - 5 фракций (на осн. подвижности в геле): Альбумины (60 %), ₁-глобулины, ₂-глобулины, -глобулины, -глобулины. Функции: перенос низкомол. в-в (трансферрин – Fe³⁺); связывание электролитов (перевод их в недиффундирующую ф., в регуляции осмодавл. и ион. состава кр); обесп. онкотическое давление крови; входят в состав буферных, свертывающей и защитных с-м кр.

Буферные системы крови при ↑ рН выделяют ионы Н⁺, при ↓ рН – связывают излишние ионы Н⁺.

На М эритроцитов иммобил. специфические гликоЛ (аглютиногены), кот. обладают а/генными св-ми.

В плазме есть специфичекие а/тела (агглютинины) к к. аглютиногену (ок. 300 аглютининов). Агглютинация эр. – пр-с склеивания → к 1 агглютиногену м. приadd 2 аглютинина, нах. на разн. эр.В плазме кр. чела НЕ присутствуют агглютинины специфичные к имеющимся у него агглютиногенам. А-гены и а-нины, вызывающие сильную агглютинацию, входят в 2 осн. с-мы групп кр.– систему АВО и систему Rh. В систему АВО входят агглютиноген А и В и агглютинин  (специфичен к агглютиногену А) и  (к В). В соответствии с их наличием выделяют 4 гр. кр. (в I(0) - 2 аглютинина, в IV(AB) – нету). В систему Rh вх. агглютиноген D → по его наличию выделяют 2 группы крови: Rh+(есть), Rh- (нету).

Лимфатическая с-ма - часть сосудистой с-мы, дополняющая венозную с-му. Играет важную роль в обмене веществ и очищении кл. и тк. орг-ма. Не является закрытой и не имеет центрального насоса. Лимфа (1-2л), циркулирующая в ней, движется медленно и под небольшим давлением. Это - прозрачная бесцветная жидкость, в кот. много лимфоцитов. Из капилляров лимфа поступает в лимфатические сосуды, а затем в протоки и стволы, кот. впадают в крупные вены шеи, а затем в верхнюю полую вену. На пути лимфатических сосудов - лимфатические узлы, выполняющие барьерную и иммунную роль. Функции — возвращение Б, воды и солей из тк. в кр.

Гемостаз и его механизмы.

Гемостаз– процесс остановки кровотечения при повреждении стенки сосуда.

Гемостаз включает 3 взаимосвязанных др. с др. механизма:

Сосудисто-тромбоцитарный механизм активируется в течение первой мин после повреждения сосуда. В обл. повреждения сосуда скапливаются тромбоциты, кот. обр. тромбоцитарную пробку, закрыв. просвет сосуда. Тромбоциты секретируют ве-ва, вызывающие спазм сосуда. Этот механизм эффективно останавливает кровотечение только в мелких сосудах: капиллярах, артериолах, венулах.

Коагуляционный механизм активируется в течение неск. мин после повреждения сосуда. Процесс коагуляции сост. в том, что жидкая плазма крови превращается в плотный гель на основе Б фибрина. Коагуляция происходит вследствие обр. нерастворимого Б фибрина из его раств. предшественника – фибриногена. Образовавшийся гелевый сгусток усиливает тромбоцитарную пробку.

Ретракция тромба - сжатие сгустка за счет волокон фибрина и тромбоцитарного тромбостенина. За счет ретракции происходит уплотнение сгустка и стягивание краев раны.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза.

Адгезия тромбоцитов – тромбоциты скапливаются у поврежденного участка сосуда и прилипают к эндотелию по краям раны. Сущ. 2 мех-ма адгезии тромбоцитов: 1)пов-ть М поврежденного эндотелия приобретает (+) заряд. Поэтому к ней прилипают тромбоциты, наружная пов-ть кот. заряжена (-). 2)повреждение сосуда → к обр. свободного фактора Виллебранда (в норме он ассоциирован с фактором VIII). Фактор Виллебранда образует мостики м/у субэндотелиальными стр-ми и Б пов-ти тромбоцита.

Активация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов → к их активации. Активированные тромбоциты секретируют серотонин, катехоламины, АДФ. Серотонин оказывает сосудосуживающее действие.

Обратимая агрегация тромбоцитов. Под влиянием АДФ тромбоциты скучиваются и обр. рыхлую тромбоцитарную пробку, проницаемую для плазмы крови.

Необратимая агрегация тромбоцитов. Образующийся к этому t в плазме крови тромбин дей-ет на рецепторы тромбоцитов и → к их разрушению и слиянию в плотную массу. Образовавшаяся тромб. пробка непроницаема для плазмы крови.

Коагуляционный механизм гемостаза.

Пр-с обр. нерастворимого фибрина - каскад р-ий, кот. завершается обр. фибрина. Конечные р-и этого каскада наз.“общий путь коагуляции”. Началом “общего пути” явл. обр. активатора протромбина. Обр. активатора протромбина м. инициироваться под дей-ем Б плазмы кр. (“внутренний путь”) / под дей-м Б поврежденной ткани (“внешний путь”). В-ва, уч-щие в свертывании кр, наз. факторами свертывания. Различают факторы свертывания, присутствующие в плазме кр. (факторы I – XIII) и факторы свертывания, выделяемые тромбоцитами (факторы 1 - 12).

Внутренний путь активации свертывания крови.

-на поврежденном участке ст. сосуда обнажаются коллагеновые волокна неактивный фактор XII, соприкасаясь с коллагеновыми волокнами, активируется и превращается в фактор XIIа.

-Фактор XIIа активирует фактор XI.

-Фактор XIa в присутствии ионов Са активирует фаrтор IX.

-Фактор IXа образует комплекс с ионами Са и тромбоцитарным фактором 3.

-Этот комплекс в присутствии активированного фактора VIIIа производит активацию фактора Х.

-Активированный фактор Ха взаимод. с фактором Va и Са²⁺ и обр. комплекс, кот. явл. активатором протромбина (протромбиназы). *Активация фактора VIII и фатора V осуществляется тромбином.

Внешний путь активации свертывания крови.

-поврежденные кл. тк. в/г сосуда выд. тк. тромбопластин, кот. ч/з поврежд. ст. сосуда попадает в кр.

-тромбопластин, соединяясь с факторами плазмы и тромбоцитов, → к обр. активатора протромбина.

-протромбиназа катализирует превращение профермента протромбина в активный фермент тромбин.

Общий путь активации свертывания крови.

-под действием протромбиназы протромбин превращается в тромбин

-Ф тромбин расщепляет фибриноген с обр. фибрина и активирует фактор XIII.

-молекулы растворимого фибрина под действием электростатичеких сил выстраиваются || др др.

-под действ. активир. ф. XIII происх. полимеризация молекул фибрина и обр. нераств. полимерный ф-н.

-в обр-ся фибриновой сети остались эритроциты, кот. еще > ↑ плотность сгустка. При уч. тромбоцитов происходит ретракция сгустка – уплотнение сгустка и выдавливание из него плазмы. Оставшиеся в фибриновой сети эритроциты дополнительно ↑ плотность сгустка.

В нутренняя среда организма и гомеостаз. О рга-зм мона опред. как физ-хим. си-му, сущ. в окруж. среде в стационарном состоянии. У всех орг-ов выработались разнообр. анатом., физиол. и поведенч. приспособления, служащие сохранению постоянства внутр. среды. Гомеостаз – механизмы, поддерживающие это постоянство. Гомеостатические мех-мы д. им. свободу колебаний, т.к. именно колебания активир. си-му управления (осн. компоненты на рис. 1) и возвращают регулируемый параметр к оптимальной величине (должной). Отрицательная обратная связь (ООС) ↑ стабильность си-мы. При нарушении равновесия си-мы возникает ряд последствий, кот. приводят к устранению этого нарушения и к возврату си-мы к исходному состоянию. Примеры биол. мех-ов ООС: регуляция напряжения дых. газов в крови, частоты серд. сокр., арт. давления, ур. гормонов и метаболитов в кр., регуляция pH и T^oC тела и др. Регуляция секреции тироксина щит. ж. → модулятор сост. из детектора (гипоталамус), регулятора (гипофиз) и эффектора (щит. ж.). ПОС в биоси-ах встреч. редко, т.к. она → к нестаб. си-мы и экстрим. состояниям. Пр.: Н импульс – деполяр. М нейрона – проницаемость М для Na – они вх. в аксон ч/з М – дальнейшая деполяризация – ПД. В этом сл. ПОС дей-ет как усилитель ответа. Внутр. среду и ее регуляцию м. рассматривать на ур. кл. и на ур. тк. Поддержание стац. состояния в кл. зависит от скоростей поступления в кл. и исп. ею разл. материалов, т.е. от «входа», «выхода» и активности модуляторов. У 1кл. и мнкл. внутр. среда кл. регулир. по этой схеме (2). Непосредственным окружением для кл. умнкл. раст. и жив. служит межкл. жидкость, у млекопит. – это тканевая жидкость. Они обл. наиб. совершенной регуляцией ее параметров (содерж. воды, газов, ионов, пит. в-в, гормонов, отходов метаболзима, pH и Т^оС). Во всех сл. эти параметры достаточно жестко регулир. при участии 1 / неск. тк., органов / си-м органов. У > жив. мех-зм регуляции вкл. реакции со стороны желез внутр. секреции / Н си-мы, кот. координируются регулят. центрами ГМ и спин. м. (3).

79.Рефлекторная теория и ее развитие. Принцип рефлекторной деятельности НС был выдвинут еще в XVII в. французским философом и математиком Р. Декартом. Сам термин «рефлекс» был предложен в XVIII в. чешским физиологом Прохазкой. Весь последующий ход изучения деятельности НС убедительно показал, что ее ответы на разл. раздражения протекают по рефлекторному принципу. Осн. вклад в развитие теории внесли классики отечеств. физиологии И.М.Сеченов и И.П.Павлов и их многочисленные ученики.

Постулаты рефлекторной теории:

– в орг. любой формы рефлекторной деятельности ведущая роль принадлежит внеш. / внутр. стимулам

– возбуждение по рефлекторной дуге распр. поступательно от Ps к Н центру и далее к эффекторам

– любой рефлекс заканчивается действием – сокращением мышцы, выделение секрета

– спинальные рефлексы характер-ся постоянством, инициир. дей-ем адекватного раздр-ля на Ps.

Работами отечественных теоретиков физиологии выдвинуто представление об организации рефлексов в виде структурно-функционального образования, в кот. кроме афферентного, эфферентного и центрального звеньев им. петля обратной связи от эффектора, св. его с Н центром (рефлекторное кольцо). Осн. мех-зм дея-сти НС – рефлекс. Рефлексом наз. любую ответную реакцию организма, осуществл. с уч. ЦНС. Морфологической основой сих реакций явл. рефлекторная дуга, вкл. 5 звеньев:

1) рецептор – специализ. прибор, воспринимающий опр. вид воздействий внешней / внутр. среды;

2) афферентный (чувствительный) нейрон(-ы), проводящий сигнал, возникающий в Р, в Н центр;

3) вставочный нейрон(-ы), предст. с. центр. часть рефл. дуги (/ Н цетр) указанного рефлекса;

4) эфферентный (двигательный) нейрон, по аксону кот. сигнал доходит до эффектора;

5) эффектор – П-П / гладкая мышца либо железа, осущ. соответствующую дея-сть.

1) Моносинаптические рефлексы. Сенсорный нейрон непосредственно контактирует с телом моторного нейрона. В такой дуге уч. только 1 синапс, нах. в ЦНС (регуляция мышечного тонуса и позы, коленный сустав). Нейроны не доходят до ГМ, и рефлекторные акты осущ. без его участия.

2) Полисинаптические спинномозговые рефлексы. Уч. по меньшей мере 2 синпса, нах. в ЦНС, т.к. в дугу вкл. 3ий нейрон – вставочный (интернейрон). Синапсы м/у сенсорными и вставочными нейронами, а также м/у вставочными и двигательными нейронами. Это вид простого рефлекса, замыкающегося в спинном мозгу (укол пальца).

П ростые РД типа 1 и 2 позволяют орг-му осущ. автоматические непроизвольные реакции, необх. для приспособления к изм. внешней ср. (зрачковый рефлекс / сохр. равновесия при передвижении) и к изм. в самом орг-ме (регуляция частоты дых, кров. давления и т.д.), а также предотвращение повреждения тела (ранение, ожог). 3) Полисинаптические рефлексы с уча. и спинного и ГМ. Сенсорный нейрон обр. в спинном мозгу синапс со вторым нейроном, кот. посылает импульсы в ГМ. Т.о. эти вторые сенсорные нейроны обр. восходящие НП. ГМ истолковывает эту инфу и сохр. ее для дальнейшего исп. В любой момент ГМ м. инициировать двигательную дея-сть, и тогда импульсы б. передаваться двигательным нейронам по нисходящему Н пути прямо на спинные мотонейроны ч/з синапсы, располож. в той же обл-сти, что и выходные синапсы вставочных нейронов.

4) Условные рефлексы. Характер ответа зависит от прошлого опыта. Координируются ГМ.

Дорогое горячее блюдо с едой и горячая пустая сковородка. Сковородка: мозг анализ. инфу, с учетом инфы от др. органов чувств (глаз) и устанавливает причину стимула. Сопоставляет инфу с той, что храниться, о том, что произойдет, если спиномозг. рефлекс осущ. автоматически. И решит, что ничего не случиться, если бросить сковородку, и пошлет импульсы по возбуждающему пути. Блюдо: по тормозному пути пошлет.