Изменения в анализах крови при остром одонтогенном остеомиелите

При остром одонтогенном остеомиелите почти всегда наблюдаются более или менее выраженные изменения в крови больных (главным образом в белой крови). Отмечается увеличение числа лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Лекоцитоз может достигать 18 000-20 000.

Что же касается лейкоцитарной формулы, то при выраженном остром остео-миелитическом процессе отмечается нарастание количества нейтрофилов до 80% при увеличении числа палочкоядерных нейтрофилов до 10-15% и иногда определяются юные клетки (2-3%). Одновременно с нарастающим нейтрофилезом наблюдается уменьшение содержания лимфоцитов и эозинофилов. Базофилы и моноциты обычно удерживаются на нормальных цифрах.

Красная кровь, как правило, при остром остеомиелите не изменяется, хотя при диффузном одонтогенном остеомиелите уменьшается количество эритроцитов и концентрация гемоглобина СОЭ почти у всех больных обычно увеличена и у большинства достигает весьма высоких цифр (30 мм/ч и более).

ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА ХАРАКТЕРНО

Процессы в кости определяют клиническую картину хронической стадии одонтогенного остеомиелита. При внешнем осмотре у таких больных отмечается выраженная асимметрия лица за счет утолщения мягких тканей, главным образом из-за нарушения лимфообращения, происшедшего в результате воспалительного процесса и послеоперационных рубцов, а также за счет деформации челюсти. В области послеоперационных рубцов определяются свищевые ходы, идущие до кости, через наружные отверстия которых выступают обильные грануляции и выделяется в большем или меньшем количестве густой гной.

Зондирование свищей позволяет определить шероховатость кости, подвижность секвестров, в ряде случаев — их границы и размеры, особенно при секвестрации компактного слоя или всей толщи кости.

Существенное значение в диагностике хронического одонтогенного остеомиелита имеет рентгенологическое исследование. Как уже указывалось, первые рентгенологические признаки, характерные для остеомиелита, выявляются не ранее 10-14-го дня от начала заболевания: Но они еще недостаточны для суждения о действительном объеме и протяженности некротических изменений, которые, всегда больше, чем они определяются на рентгенограмме. В конце 3-4-й недели эти изменения на рентгенограмме выявляются более отчетливо. Основу их составляют процессы деструкции и репарации. Деструкция костной ткани выявляется в виде секвестрации. По величине секвестры бывают весьма различными — от мельчайших, величиной с просяное зерно (так называемых милиарных), до очень крупных — 5-7 см в поперечнике. Форма их весьма разнообразная — чаще неправильная, многогранная с неровными, как бы изъеденными краями.

1. Тема: Фурункулы и карбункулы лица. Клиника, диагностика, лечение. Экспертиза утраты временной трудоспособности.

Фурункул – это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей соединительной ткани. Возникает в результате внедрения извне патогенных и вирулентных стафилококков (золотистых и белых).

Патологоанатомические изменения при фурункуле заключаются в некрозе волосяного фолликула, сальной железы, окружающей соединительной ткани. В центре некротических масс – очаги скопления стафилококков. Вокруг омертвевших тканей – широкий вал из сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов, проникающих в зону некроза. Далее – отек, расширение кровеносных и лимфатических сосудов и инфильтрат из нейтрофильных гранулоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток. Эпителий отслоен, под ним – гнойный пузырек.

По сводной статистике Л.Д.Дымарского и Н.С.Тимофеева (1951), около 28,4% карбункулов и фурункулов локализуется на лице. Локализуется фурункул обычно на побродбородке, губах, на носу, реже – на лбу и щеках. Наиболее опасными являются фурункулы и карбункулы, располагающиеся в области верхней губы, носогубной борозды, углов рта, где может быть злокачественное течение.

Клиника:

В развитии фурункула различают три стадии:

1. стадию развития инфильтрата;

2. стадию нагноения и некроза;

3. стадию заживления.

Вначале вокруг волосяного фолликула появляется возвышающийся, твердый инфильтрат ярко-красного цвета с нерезкими границами, сопровождающийся чувством покалывания или незначительной болезненностью, который затем приобретает форму плотной опухоли, расширяется, становится более болезненным; окружающие ткани отекают (в области век, щек, губ отечность может быть резко выраженной). На 3-4-е сутки наступает вторая стадия: фурункул достигает от 1 до 3 см в диаметре, в центре его формируется гнойно-некротический стержень с пустулой на поверхности. Фурункул приобретает форму конусообразной опухоли с гладкой, лоснящейся кожей. В этот период боли становятся резкими, температура может повыситься до 37-38°С, могут появиться симптомы интоксикации (общее недомогание, разбитость, головные боли и др.). Далее покрышка пустулы самопроизвольно или искусственно вскрывается и из фурункула выделяется гнойное, иногда с примесью крови содержимое, а затем желто-зеленая некротическая «пробка» (некротический стержень). После удаления или отторжения стержня отечность, инфильтрация и боли исчезают, остающийся кратер фурункула выполняется грануляциями и в течение 2-3 дней рубцуется. Рубец вначале сине-красный, постепенно становится белым, иногда едва заметным. При обычном течении процесса цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней.

При стертом течении процесса образуется болезненный инфильтрат без нагноения и некроза. При небольших размерах фурункул от фолликулита отличает образование небольшого центрального некротического стержня. У ослабленных больных, истощенных другими заболеваниями, или при нерациональном лечении фурункул может трансформироваться в абсцесс (абсцедирующий или флегмонозный фурункул).

Этиология и патогенез:

Возбудитель фурункулов и карбункулов – чаще золотистый стафилококк, реже – стрептококки, кишечная палочка, протей, энтерококки.

Патогенез фурункулов и карбункулов имеет много общего. На неповрежденной коже здорового человека постоянно имеются непатогенные стафилококки, могут быть и патогенные формы, клинически себя не проявляющие, так как неповрежденный роговой слой эпидермиса в результате постоянного шелушения удаляет микрофлору с поверхности кожи. Секрет, выделяемый сальными и потовыми железами, обладает антимикробными свойствами благодаря кислой реакции. Также положительным фактором является антагонизм между постоянно присутствующими на коже микроорганизмами и попадающими извне. Защитная функция кожи зависит от общего состояния организма и условий внешней среды.

При снижении общей реактивности организма создаются благоприятные условия для повышения патогенности микрофлоры, инфицирования кожи и развития в ней гнойничков, фурункулов и карбункулов, что наблюдается при несоблюдении санитарно-гигиенического режима, загрязнении кожи, выдавливании угрей и гнойников, переохлаждении или перегревании организма, пиодермии, хронической механической травме кожных покровов.

Предрасполагающими факторами могут быть и различные общие заболевания – сахарный диабет, авитаминоз, нарушение обмена веществ. У больных с сахарным диабетом фурункулез протекает очень тяжело и длительно. При появлении фурункула, особенно при повторных фурункулах, всегда следует думать о наличии у больного диабета. Весной и осенью фурункулы возникают чаще. Дети болеют реже, чем взрослые, мужчины - чаще, чем женщины.

Различают одиночный фурункул (возникает один фурункул или он появляется вновь, но через несколько месяцев и более), рецидивирующие одиночные фурункулы (рецидивы возникают через короткие промежутки времени - дни, недели) и фурункулез (одни фурункулы появляются за другими).

О фурункулезе говорят при множественном и рецидивирующем высыпании фурункулов. По течению фурункулез бывает острым (продолжается от нескольких недель до 1-2 мес. и сопровождается появлением большого количества фурункулов) и хроническим (небольшое количество фурункулов появляется с короткими интервалами или непрерывно на протяжении ряда месяцев).

Карбункул (carbunculus)

- поражение двух или нескольких волосяных фолликулов в одной анатомической области.

Развивается карбункул в результате одновременного внедрения инфекции (чаще стафилококка, реже стрептококка и других микроорганизмов) в несколько фолликулов волос и сальных желез. Чаще возникает у пожилых, истощенных больных, страдающих авитаминозом, диабетом, в связи с попыткой выдавить фурункул. В детском и юношеском возрасте наблюдается редко, что объясняется особенностями морфологических структур кожи и подкожной клетчатки: отсутствием прочных эластических волокон в подкожной клетчатке и коже, неглубокими протоками сальных желез, отсутствием волос на лице.

Патологическая анатомия: карбункул характеризуется наличием плотного инфильтрата в глубоких слоях кожи и подкожной основы. Кожа над ним напряжена, лосниться и имеет сине-багровый цвет, эпидермис отслаивается. Иногда появляется сначала несколько плотных узлов, которые вскоре сливаются в сплошной, плотный инфильтрат, распространяющийся вглубь и вширь. На поверхности – множество плотных гнойников-пузырьков и некротических пробок. Если карбункул располагается на губе или щеке, лицо становится резко асимметричным за счет инфильтрата и за счет отека, распространяющегося на вышележащий отдел лица, нос при этом смещается в здоровую сторону. При карбункуле всегда наблюдается картина острого сетчатого лимфангоита и регионарного лимфаденита. Постепенно развивается некроз фолликулов волос, сальных желез, подкожной основы и кожи. Венозные сосуды переполняются и тромбируются, что приводит к усилению отечности лица и на здоровой его половине. Артериальные сосуды сдавливаются экссудатом. В силу этих циркулярных расстройств, а также проникновение в стенки сосудов токсинов и эндотоксинов зона некроза увеличивается, некротический процесс превалирует над гнойным расплавлением. Затем на некротизирующейся коже образуется ряд отверстий, через которые выделяется гнойно-некротическая масса кровянистого цвета. В глубине некроз может распространиться на фасцию, мышцы и челюстную кость.

При фурункулах и карбункулах челюстно-лицевой области осложнения могут быть местными и общими. К числу местных осложнений относятся: воспаление регионарных лимфоузлов (у 67,8% больных), экзема лица, острый гнойный отит, рожистое воспаление лица. К общим осложнениям относятся:

1. Флегмона ретробульбарной клетчатки, тромбоз кавернозного синуса (у 7,1% больных) и гнойный менингит (у 2,6%). Эти осложнения связаны с тромбозом угловой вены, что приводит к изменению направления тока крови в ней. Обычно кровь по угловой вене течет из вен глазницы в лицевую вену, а при фурункуле и карбункуле ЧЛО кровь устремляется из лицевой вены в вены глазницы и затем в пещеристое тело. При тромбофлебите лицевых вен и мозговых синусов применяется многокомпонентное лечение, таких больных следует наблюдать в отделениях (палатах) интенсивной терапии и реанимации.

Гнойный менингит встречается чаще других внутричерепных осложнений. Для него характерны острое начало, высокая температура постоянного типа, головная боль с тошнотой и рвотой, симптомы Кернига и Брудзинского, психомоторное возбуждение, бред, судороги, потеря сознания.

Тромбоз кавернозного синуса — опаснейшее осложнение фурункула лица, характеризующееся тяжёлым общим септическим состоянием, головной болью, выраженными менингеальными симптомами. Из местных признаков следует указать на отёчность век и конъюнктивы, экзофтальм, параличи глазных мышц.

Флегмона ретробульбарной клетчатки представляет собой распространённый, без чётких границ, острый воспалительный процесс, сопровождающийся болезненным экзофтальмом (выпячиванием глаза), нарушением подвижности глазного яблока, отёком век, падением остроты зрения. Проявляется тяжёлым общим состоянием больного, высокой температурой, ознобом, головной болью.

2. Метастатические пневмонии (воспаление легочной ткани) и гнойные плевриты (гнойное воспаление плевры) (у 14% больных), могут сочетаться с гнойным менингитом: в клинических проявлениях появляются: боли в грудной клетке, кашель, выраженная одышка, невозможность глубоко вдохнуть, при аускультации легких – ослабление либо отсутствие дыхания на стороне поражения, вынужденное положение больного – на больном боку.

3. Абсцессы почек (у 7,1% больных, являются одним из поздних проявлений сепсиса). Появляются сильные боли в поясничной области, гектическая температура, в анализах мочи – белок, цилиндры, моча мутная.

4. Метастатические абсцессы в мягких тканях, костях и гнойные артриты (воспалительные процессы в суставах, вызванные гноеродной микрофлорой) - у 12% больных, обычно уже страдающих сепсисом или менингитом. Среди костей пораженными могут быть челюсти, кости конечностей и лобная кость. Панариций (гнойное воспаление тканей пальцев) возникает у 11,2% больных

5. Сепсис отмечается у 21,4% больных.

Диагностика основывается на характерных клинических проявлениях, данных анамнеза и лабораторных исследований.

Перед проведением первичной хирургической обработки гнойного очага необходимо провести клинический анализ крови: определить общее содержание эритроцитов, лейкоцитов, тромбоциты, гемоглобин, лейкоцитарную формулу.

При фурункулах лица активируется свертывающая система крови, что может привести к такому грозному осложнению, как тромбофлебит вен лица. Для контроля свертывающей системы крови больному назначается коагулограмма — комплексный анализ, определяется время кровотечения (свертывания), протромбиновое время, тромбиновое время, фибриноген, D-димер, антитромбин III, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Главными из них являются протромбин и АЧТВ, они присутствуют в каждом анализе. Для исследования используют кровь, взятую натощак из локтевой вены.

Время свертывания определяется методом прокола кожи и последующей фиксации временного промежутка, по прошествию которого кровотечение остановилось (в норме 2 - 3 мин).

Протромбиновое время отражает скорость перехода фермента протромбина в активную форму — тромбин. Используют для диагностики тромбоэмболических и геморрагических состояний, для контроля за лечением антикоагулянтами непрямого действия. В настоящее время учет результатов протромбинового времени с помощью протромбинового индекса не соответствует современным требованиям. Чтобы интерпретировать результаты измерения протромбинового времени используют МНО (INR). При лечении непрямыми антикоагулянтами МНО поддерживают на уровне 2,0-3,5. Определение МНО, в сравнении с протромбиновым индексом, позволяет более точно подобрать дозу антикоагулянта и уменьшить риск кровотечений, связанных с его передозировкой. : результаты протромбинового времени (МНО) обратно пропорциональны результатам протромбинового индекса.

Тромбиновое время показывает быстроту перехода белка фибриногена в нерастворимую форму (фибрин) под действием тромбина. Увеличение этого временного промежутка происходит вследствие дефицита в крови фибриногена, присутствия ингибиторов тромбина и фибриногена, а также гепарина. Повышенное содержание фибриногена свидетельствует о воспалительных процессах. В клинике определение ТВ используется для контроля за гепаринотерапией (особенно высомолекулярным гепарином) и фибринолитической терапией; для диагностики активации фибринолиза, косвенной диагностики гипо- и дисфибриногенемий. Норма – 8-14 сек.

D-димер является продуктом распада фибрина. В норме он должен присутствовать в крови, что свидетельствует о нормальном течении процессов образования и разрушения тромбообразующего белка фибрина.

Антитромбин III является ингибитором тромбина, пониженное его содержание может стать причиной тромбозов.

Показатель АЧТВ используется для контроля гепаринотерапии и в норме составляет 30 - 40 сек. (Активированное частичное тромбопластиновое время) Тест называют также каолин-кефалиновым временем. У больных, получающих гепаринотерапию, АЧТВ удлиняется в 1,5-2 раза, что свидетельствует об эффективности лечения.

Лечение больных с фурункулами и карбункулами лица в настоящее время приобретает все большую актуальность. Ухудшение экологической обстановки, изменение традиционного питания, хронический стресс нарушают нейтрофильно-фагоцитарное и гуморальное звенья иммунитета. Важно не допустить развития тяжелейших форм фурункула лица и опасных осложнений; необходимы ранняя диагностика и своевременная госпитализация больного — в первые дни от начала заболевания в септическое отделение челюстно-лицевой хирургии.

Лечение неосложненных фурункулов, особенно в первой стадии (инфильтрации), проводится консервативно.

В основе лечения абсцедирующих фурункулов и карбункулов лица лежит хирургическое вмешательство, которое проводится в условиях стационара, строго индивидуально, с обеспечением пациенту полного покоя.

Под местным обезболиванием растворами лидокаина (анестетик вводится перифокально, никогда трансфокально или интрафокально) над фурункулом с учетом естественных складок лица, линий Лангерса, расположения ветвей лицевого нерва, крупных артерий и вен проводят линейный разрез кожи, затем выполняют некрэктомию с удалением гнойно-некротического стержня и патологически измененных тканей. Рана инстиллируется растворами антисептиков (3% перекись водорода, 0,05% водный раствор хлоргексидина биглюконата, раствор мирамистина и другие). В рану вводят марлевый дренаж с гипертоническим раствором (10% хлорид натрия, 25% сернокислая магнезия). Сверху на рану – асептическая повязка. В дальнейшем проводят ежедневные перевязки.

Методика проведения первичной хирургической обработки при карбункулах идентична. При больших размерах карбункула оперативное вмешательство проводят под общим обезболиванием.

Консервативное лечение фурункулов - комплексное: этиологическое, патогенетическое, симптоматическое, также оно подразделяется на общее и местное (наружное). Проводится в стационаре, строго индивидуально, зависит от стадии заболевания, общего состояния пациента, местных и общих осложнений.

При карбункулах лица пациенту не рекомендуют разговаривать, улыбаться, производить жевательные движения: пища должна быть протертой или жидкой, кашицеобразной, но высокопитательной и витаминизированной.

Комплексная консервативная терапия фурункулов и карбункулов включает:

1. Антибактериальная терапия. Возбудителями фурункулов и карбункулов в подавляющем большинстве (94,5%) являются патогенные стафилококки в виде монокультуры, в 4,6% наблюдений – ассоциации стафилококков и других микроорганизмов (стрептококки, кишечная палочка, протей, энтерококки). Стафилококки чувствительны к подавляющему большинству антибактериальных препаратов: β-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, макролиды, линкозамины, тетрациклины, ко-тримоксазол, хлорамфеникол, фузидиевая кислота, рифампицин). Антибактериальные препараты назначаются сразу при поступлении больного в отделение септической хирургии в зависимости от чувствительности идентифицированных микроорганизмов. При невозможности идентификации возбудителя назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия. При устойчивости к антибиотикам и сульфаниламидам назначают нитрофурановые препараты.

2. Дезинтоксикационная терапия: при необходимости по данным анализов крови (лейкоцитоз, СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов, серореактивный белок, изменение количества и соотношения альбуминов, глобулинов) – внутривенно капельно введение дезинтоксикационных растворов: гемодез, полидез, растворы глюкозы, 0,9% хлорид натрия.

3. Нестероидные противовоспалительные препараты: парацетамол, ибуфен, индометацин, кетотифен.

4. Антикоагулянты: прямого действия, непрямого действия.

К антикаогулянтам прямого действия относится гепарин. Он потенцирует ингибиторное действие антитромбина 3 на активированные факторы коагуляции крови. Для лечебных и профилактических целей растворы гепарина вводят внутривенно, внутримышечно или подкожно под контролем времени свертывания крови, которое увеличивается в 2-2,5 раза от исходного. Время свертывания крови, длительность кровотечения, протромбиновый индекс определяют 1 раз в 2 дня в течение первых 7 дней лечения, затем 1 раз в 3 дня. Применяется только в стационаре. Антагонист гепарина при его передозировке – протамина сульфат. При отмене гепарина дозу постепенно понижают, присоединяют непрямые антикоагулянты. После отмены гепарина продолжают лечение непрямыми антикоагулянтами.

Непрямые антикоагулянты действуют только in vivo, эффективны при приеме внутрь: неодикумарин,синкумар, фепромарон, фенилин. При острых тромбозах фенилин назначают с гепарином. Антиагреганты: ингибируют агрегацию тромбоцитов – ацетилсалициловая кислота 0,3-0,325 г в сутки. При назначении данных препаратов обязателен контроль свертывающей системы крови.

При передозировке данных препаратов наблюдается геморрагический синдром.

5. Витаминотерапия. С целью предупреждения развития гиповитаминоза вследствие гнойной инфекции, антибиотикотерапии, для улучшения процессов метаболизма и повышения защитных сил организма назначают витамины C, B1, B2, PP.

6. Препараты общеукрепляющего действия (элеутерококк, женьшень, розеола розовая).

Физиотерапевтическое лечение:

В стадии абсцедирования - только после первичной хирургической обработки гнойного очага на следующий день применяют: -УФО, -УВЧ-терапию.

Лазеротерапию применяют для заживления раны.

В периоде инфильтрации применяют ультрафиолетовое облучение местно в эритемных дозах. УФО обладает подсушивающим, антибактериальным действием, стимулирует иммунитет. УВЧ: токи ультравысокой частоты разрушают патологическую ткань, стимулируют жизнедеятельность нормальной ткани, фагоцитоз, оказывают бактерицидное действие, назначают в период реконвалесценции. Ультразвук: оказывает противовоспалительное, обезболивающее действие, стимулирует крово- и лимфообращение, улучшает трофику нервной ткани.

!!!!!!!!! Категорически запрещается выдавливание содержимого фурункула и массаж в области очага воспаления.

Дифференциальную диагностику фурункулов следует проводить с:

С нагноившейся атеромой:

Атерома: ретенционная киста сальной железы кожи. Развивается в результате закупорки сгустившимся салом наружного отверстия выводного протока сальной железы. Для атеромы в стадии воспаления характерно: в анамнезе постепенно растущее образование, спаянное с кожей, округлой, овальной формы, имеется кратерообразное углубление в центре образования, четкие границы при пальпации, кожные покровы над образованием гиперемированы. При пункции – кожное сало, при воспалении – кожное сало, гнойные выделения.

Для фурункула характерно:

Первичным элементом является пустула: гнойничок в центре фолликула, наполненный густым зеленоватым гноем, затем появляется конусовидный воспалительный инфильтрат с четкими контурами, кожа над инфильтратом багрово-синюшного цвета, затем в центре – флюктуация, фурункул вскрывается, из него выделяется небольшое количество гнойного экссудата, виден гнойно-некротический стержень.

С периоститом верхней челюсти в области резцов (при фурункуле верхней губы):

(Периостит: воспаление надкостницы альвеолярного отростка верхней челюсти.) Клинически значительно отекает и увеличивается в размерах верхняя губа, отек распространяется на крылья и дно носа. Кожные покровы – физиологической окраски. В ряде случаев гнойный экссудат может проникнуть под надкостницу переднего отдела дна носовой полости и образовать там абсцесс. При осмотре полости рта – отек и гиперемия слизистой оболочки десны в проекции причинного и рядом расположенных зубов, переходная складка в этой области вначале сглажена, затем выбухает, пальпация болезненна. Причинный зуб становится активным, перкуссия болезненна.

Гидраденит – гнойное воспаление потовых желёз. Он чаще локализуется в подмышечной впадине, значительно реже – в перианальной и генитальной области, в области сосков у женщин. При гидрадените, в отличие от фурункула, не бывает некротического стержня, а имеется возвышающаяся над поверхностью припухлость полушаровидной формы.

При карбункуле сибирской язвы в анамнезе отмечается контакт с домашними животными, шерстью. В отличие от фурункула более резко выражен отёк тканей, пустула на верхушке имеет геморрагическое содержимое и покрывается чёрным твёрдым струпом, окружённым множественными мелкими серозно-геморрагическими пузырьками. Гнойные выделения отсутствуют. Правильной диагностике помогает бактериологическое исследование пустулы и выявление палочек сибирской язвы.

1. Тема: Тяжелые осложнения гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области (флебит лицевых вен, тромбоз кавернозного синуса). Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Тромбофлебит вен лица - это острое воспаление вен и окружающих тканей с тром­бозом (протекает крайне тяжело, с трудом поддается лечению и может явиться причиной летального исхода).

Часто эта болезнь является осложнением различных форм пиодермии лица: фолли­кулитов, фурункулов, карбункулов, микротравм, осложненных стафилококковой и другой микробной инфекцией (травма гнойно-воспалительного очага при попытке выдавлива­ния).

Наиболее опасными локализациями фурункулов на лице являются: верхняя губа, пе­регородка и крылья носа, веки, нижняя губа, подбородок. Возбудитель - патогенный ста­филококк в сочетании с другими микроорганизмами. Чаще стафилококк резистентен к ря­ду антибиотиков.

Патогенез:

1. микробная аллергия (сенсибилизация) и иммунопатологический процесс,

2. повреждение эндотелия вен,

3. выраженные нарушения внутрисосудистого свертывания крови,

4. густая сеть лимфатических и венозных сосудов в области лица,

5. связь вен лица и полости носа с венами глазницы, крылонебной ямки, пещеристым синусом.

Клиническая картина:

1. резкий отек и инфильтрация тканей по ходу угловой и лицевой вен;

2. при пальпации эти вены в виде плотных и болезненных тяжей;

3. в участке инфильтрации резкая болезненность с синюшным оттенком;

4. отек распространяется за пределы инфильтрата;

5. выраженная интоксикация организма: (высокая температура, ознобы, бледность кожных покровов, пот, значительные изменения крови, характерные для воспалительного процесса). При распространении тромбофлебита на пещеристый синус состояние больно­го резко ухудшается (птоз, экзофтальм).

При тромбофлебите вен лица повышается внутрисосудистое свертывание крови, о чем свидетельствуют показатели гемостаза - укорочение времени свертывания крови, по­явление фракции Б «фибриногена», индикатора тромбина в кровотоке, повышается актив­ность 13-го фактора, угнетается фибринолиз, протромбиновый индекс может изменяться, а иногда остается в пределах нормы. Быстрому развитию тромбофлебита способствует сенсибилизация кожи лица к стафилококку и другим микроорганизмам, при травме появ­ляется избыток тканевого тромбопластина и повышается активность 13-го фактора. Это резко усиливает нарушение сосудисто-тканевой проницаемости и внутрисосудистое свер­тывание крови. Часто на 3 - 4 сутки с момента заболевания может развиться септикопие-мия с появлением очагов инфекции во внутренних органах: легких, печени, головном моз­ге и т. д. (фокальная инфекция). Лечение должно быть направлено на борьбу с инфекцией, с интоксикацией, с расширением границ воспаления, с нарушениями гемостаза.

Тромбоз пещеристого синуса, характеризуется двумя основными признаками: рас­стройством кровообращения глазного яблока, выпадением функций черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септико-пиемическим состоянием.

Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозначен, так как может воз­никать при различной степени поражения (от явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса).

Больные жалуются на сильную боль, слабость, недомогание, озноб, резкую боль в области глаза. Наблюдается гиперемия кожи и выраженный плотный отек век, при кото­ром иногда не удается раскрыть глазную щель. Это обусловлено инфильтрацией мягких тканей орбиты; появляются расширение зрачка и вен глазного дна; хемоз; выпячивание

глазного яблока (экзофтальм); ограничение движений глаз или даже его неподвижность, возникающая из-за пореза глазодвигательных нервов (эти нервы проходят через пещеристую пазуху). Указанные симптомы могут прогрессировать и на стороне противоположной очагу воспаления. Нередко отмечается ригидность мышц затылка.

В периферической крови количество лейкоцитов достигает 15-20 тыс. х 10 /л СОЭ ускоряется до 60 мм/ч.

В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сер­дечно-сосудистой системы. У некоторых больных возникают необратимые изменения че­репно-мозговых нервов - глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обуславливает слепоту. При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита.

Следует отметить трудности в диагностике тромбозов мозговых синусов, поскольку в ряде случаев осложнения вначале протекают или бессимптомно, или возникают на фоне клинических проявлений первичного воспалительного процесса. Поэтому при ухудшении состояния пациента на фоне проводимого лечения по поводу воспалительного процесса в челюстно-лицевой области, помимо клинического обследования необходимо проводить компьютерную томографию или ядерно-магнитную томографию мозгового черепа, осо­бенно область пещеристого синуса, который располагается по бокам от турецкого седла.

При подозрении на внутричерепное осложнение следует незамедлительно привлекать для консультации невролога, нейрохирурга, окулиста, оториноляринголога. Консуль­тации, повторные осмотры смежных специалистов, применение современных лучевых методов диагностики содействуют не только установлению правильного диагноза, но и определению наиболее оптимальной тактики в комплексном лечении, объективному прогнозированию исхода заболевания и реабилитации больных.

Патогенетическое лечение тромбофлебитов челюстно-лицевой области должно включать:

1. при появлении первых признаков этого заболевания необходима госпитализация боль­ных и помещение их в палату или отделение интенсивной терапии;

2. из очага воспаления берут экссудат (для выявления чувствительности патогенной мик­рофлоры к антибиотикам) и кровь из вены (для определения показателей коагулограммы и бактериемии);

3. катетеризация вены subclavia, когда в воспалительный процесс одновременно вовлече­но более двух глубоких анатомических областей или имеется тромбоз кавернозного синуса, катетер обязательно должен быть установлен в наружной сонной артерии на уровне позвонков С2 - СЗ или в общей сонной артерии;

4. выполняют раннее рассечение гнойно-воспалительного инфильтрата, которое создает декомпрессию мягких тканей и предупреждает генерализацию инфекции;

5. для снижения интоксикации организма больному проводится дезинтоксикационная терапия: вводят гемодез, раствор глюкозы, реополиглюкин, реоглюман;

6. для восстановления кислотно-щелочного равновесия назначают 4% раствор бикарбо­ната натрия;

7. внутривенно или внутриартериально вводят антибиотики широкого спектра действия из «группы резерва»;

8. с целью предотвращения внутрисосудистого свертывания крови вводят внутривенно гепарин (под контролем свертывающей системы крови) в дозе 5000 ЕД через каждые 4-6 часов, а по достижению мягкой гипокоагуляции переходят на внутримышечное введение препарата в тех же дозах и с теми же интервалами;

9. назначают неспецифическую сенсибилизирующую терапию.

Прогноз при тромбофлебите пещеристого синуса является неблагоприятным, а ле­тальность при данном заболевании составляет по данным разных авторов от 28% до 70%. Высокая частота смертных случаев объясняется возникновением при тромбофлебитах ли­цевых вен таких грозных осложнений как сепсис, гнойный менингит, менингоэнцефалит.

1. Тема: Продолжение занятия. Тяжелые осложнения гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области и шеи (анаэробная инфекция, острый одонтогенный медиастинит), у больных с гнойно-воспалительными процессами челюстно-лицевой области и шеи.

Летальность от анаэробной некластридиальной инфекции составляет от 75% (L.Fraenke, 1853) до 95% (О.П.Чудаков, 1977);

В 1680 г. Ливенгук первым показал, что animalcules могут существовать без доступа воздуха. Этот год принято считать датой открытия анаэробов, Ливенгука их первооткрывателем. Детальное описание процесса масляно-кислого брожения без доступа воздуха было сделано Луи Пастером в 1861 - 1963 гг., именно с именем данного ученого связано обнаружение анаэробиоза. За период с 1844 по 1912 гг. известно 12 вариантов названий заболеваний, вызванных анаэробной инфекцией. Они несут в себе и исторические вехи научных знаний по изучаемому вопросу, и эволюцию понимания нашими предшественниками этиологии, патогенеза и клиники рассматриваемого заболевания:

Классификация анаэробной инфекции челюстно-лицевой области и шеи выглядит следующим образом:

1. ЭМФИЗЕМАТОЗНАЯ, КЛАССИЧЕСКАЯ ФОРМА - сильная газовая инфильтрация тканей, быстро распространяющаяся на окружающие фасциально-клетчаточные пространства и мышечные массивы. Кожа имеет бронзовый оттенок. С самого начала присутствует отдышка, частый и прерывистый пульс. Пациент погибает от стенотической асфиксии.

2. ОТЕЧНАЯ ИЛИ ТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА - прессирует отечная инфильтрация. Кожа бледная, напряжена, поверхностные вены расширены. Эмфизема или совсем отсутствует или не резко выражена в очаге воспаления. Общее состояние тяжелое. Лицо бледное, черты его заострены. Пульс малый, неправильный. Смерть наступает быстро, раньше, чем возбудитель проникает в кровь.

3. СМЕШАНАЯ ФОРМА - газовая инфильтрация и отек выражены в равной степени. Самая опасная форма.

4. ГНИЛОСТНАЯ ФОРМА - путридность - развитие спор малопатогенных, которые своим развитием воздействуют на ткани и способствуют развитию главных агентов.

5. ФЛЕГМОНОЗНАЯ ФОРМА - имеется эмфизема + отек, выражены слабо, они не имеют тенденции к распространению часто замаскированы нагноением, вызванным одонтогенной инфекцией. Относительно благоприятный прогноз для выздоровления, хорошо поддается хирургическому лечению. При несвоевременной диагностике и недостаточной терапии они способны переходить настоящую газовую гангрену.

Действия врача при диагностике должны быть направлены на оценку местных проявлений; оценку тяжести общего состояния пациента; определение этиологии заболевания.

Лечение должно складываться из следующих обязательных составляющих: неотложного оперативного вмешательства; поддержания гомеостаза организма и его функциональных параметров; сложных перевязок в послеоперационном периоде; парентерального питания.

Медиастиншп - серозное или гнойное воспаление клетчатки средостения, являет­ся вторичным заболеванием. Наиболее часто возбудителями медиастинитов являются: стафилококк, стрептококк, пневмококк, а также смешанная флора и анаэробы.

Путями распространения гноя в переднее средостение являются: распространение гноя из заднего отдела окологлоточного пространства, по ходу сосудисто-нервного пучка шеи; при флегмоне дна полости или корня языка в результате некроза мышц и клетчат­ки, гной преодолевает естественный барьер в области подъязычной кости, попадая в клет-чаточное пространство между париетальным и висцеральным листком эндоцервикальной фасции шеи или вдоль трахеи; через позадипищеводное и предпозвоночное клетчаточное пространство гнойное содержимое может распространяться в заднее средостение (О.П.Чудаков, А.И.Яковенко, 1979).

Тяжесть течения острых медиастинитов объясняется наличием в средостении ряда важнейших образований - симпатических и парасимпатических нервов, кровеносных и лимфатических сосудов - при раздражении которых возникают дополнительные симпто­мы. В результате поражения важнейших нервов нарушается функция органов, которые они иннервируют, сердечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварительного тракта. Помимо этого, клетчатка средостения обильно всасывает продукты распада тканей, что способствует усилению тяжести заболевания, возникают также симптомы поражения тра­хеи и пищевода, на стенки которых распространяется воспалительный процесс. Эти орга­ны, в частности, могут оказаться сдавленными в результате воспалительного отёка.

В клинике различают: общие нарушения и симптомы: симптомы, выявляемые при физикальном исследовании больного; рентгенологические признаки; общее состояние па­циента тяжёлое; температура тела поднимается до 39-40°С, пульс достигает 130-150 уда­ров в минуту, аритмичен, слабого наполнения и напряжения; артериальное давление при этом в пределах нормы. Первоначально у пациентов наблюдается состояние эйфории, позже появляется угнетение апатия, спутанность сознания; при осмотре такого больного обращает на себя внимание: кожные покровы лица, шеи, грудной клетки цианотичны, пас-тозны, с хирургическим мраморным оттенком; хирургическим симптомом медиастинита является появление резкой отдышки, число дыхательных движений достигает 45-50 в ми­нуту. Дыхание поверхностное, вдох значительно укорочен, а выдох в 2-3 раза удлинен. Пациент принимает вынужденное положение: сидя с опущенной головой; лежа на боку с поджатыми к животу ногами. При осмотре дна полости рта и шеи отмечается наличие резко болезненного воспалительного инфильтрата или отёка тканей шеи до ключицы и яремной впадины. Кожные покровы лица, шеи, грудной клетки цианотичны, пастозны, с мраморным оттенком. Характерным симптомом медиастинита является появление резкой отдышки, число дыхательных движений достигает 45 - 50 в минуту. Дыхание поверхност­ное, вдох значительно укорочен, а выдох в 2-3 раза удлинен.

Для переднего медиастинита характерны следующие медиастинальные симптомы:

1. симптом Герке - появление загрудинных болей, которые усиливаются при запроки­дывании головы, или при поколачивании по грудине;

2. симптом Иванова - появление болей при смещении сосудисто-нервного пучка шеи кверху;

3. симптом Равич-Щербо - наблюдается втягивание области яремной впадины при вдохе;

4. симптом Попова - постоянное покашливание за счёт отёка глотки, гортани, дна по­лости рта и гиперсекреция слизи из-за раздражения блуждающего нерва и нарушения дренирования бронхиального нерва;

5. боль в области средостения усиливается при поколачивании по пяткам вытянутых ног в горизонтальном положении больного;

6. симптом Рутенбурга-Ревуцкого - появляется усиление загрудинной боли, отдышка и дисфагия при пассивных смещениях трахеи.

При заднем медиастините чаще появляется пульсирующая боль в области груди, которая иррадиирует в межлопаточную область и усиливается при надавливании на ости-

стые отростки грудных позвонков. Боль также усиливается при попытке проглотить пищу или во время глубокого вдоха (симптом Ридингера). Симптом Равич-Щербо-Штейнберга представляет собой ригидность длинных мышц спины, которая имеет рефлекторный характер, пастозность кожи в области грудинных позвонков. В последующем наблюдается расширение межрёберных вен, появление выпота в плевре и перикарде (симптом непарной и полунепарной вены);

В результате физикальных обследований перкуторно определяется расширение границ тупости в области грудины или в обе стороны от нижних грудных позвонков.

Лучевые методы исследования представляют собой рентгенографию органов средо­стения, которая проводится в переднезадней, боковой и косой проекциях. Выявляются изменения контуров средостения. Наблюдается наличие выпуклых теней округлой формы в верхних отделах, чаще с одной стороны. Отмечается расширение тела средостения и по­явление горизонтального уровня жидкости или наличие свободного газа в средостении. Для выявления динамики процесса рентгенологические исследования следует проводить через 2-3 суток. В некоторых случаях проводится компьютерная томография.

В процессе биохимических исследований крови наблюдаются изменения кислотно-щелочного состояния крови, содержание щелочной и пировиноградной кислот, элек­тролитный баланс. В результате таких расстройств возникает декомпенсированный мета­болический ацидоз с дыхательным компонентом. При исследовании свёртывающей и противосвёртывающей систем крови обнаружено нарушение показателей коагулограммы (то­лерантность плазмы к гепарину, степень тромботеста, реакция на фибриноген В). В разгар заболевания отмечена гиперкоагуляция. Дифференциальная диагностика проводится: от пневмонии, медиастинального плеврита, перикардита, от туберкулёзного натёчника, опу­холей средостения.