1. Тема: Острый одонтогенный остеомиелит челюстей. Клиника, диагностика, лечение.

Острый одонтогенный остеомиелит – это инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в челюстных костях и в окружающих тканях, при котором источником и входными воротами для инфекции и сенсибилизации организма являются заболевания твердых и мягких тканей зуба на фоне снижения иммунитета и нейрогуморальных сдвигов в организме.

Причинами острого одонтогенного остеомиелита являются:

1. Зубы с гангренозно распавшейся пульпой и их корни.

2. Затрудненное прорезывание третьих моляров, осложненное перикоронаритом.

3. Незаконченное удаление корней зубов.

4. Язвенный гингивостоматит.

5. Острый и обострение хронического маргинального периодонтита.

6. Острый и обострение хронического апикального периодонтита.

Остеомиелиты челюстей могут быть инфекционные и неинфекционные.

Инфекционные остеомиелиты: одонтогенные, гематогенные, специфические.

Неинфекционные остеомиелиты: травматические.

По статистическим данным, при поражении челюстей остеомиелитом в любом возрасте преобладает одонтогенное проникновение инфекции. Одонтогенный остеомиелит встречается в 80 % всех случаев остеомиелита челюстей , гематогенный — в 9 %, травматический — в 11 %. Все три формы вызываются банальной гноеродной бактериальной флорой, но в последние годы преобладает облигатно-анаэробная флора. В отдельную группу принято выделять остеомиелиты, обусловленные специфической инфекцией: туберкулезной, сифилитической и актиномикотической.

Одонтогенный остеомиелит челюсти развивается вследствие проникновения инфекции из кариозной полости сначала в пульпу, а затем через периодонт зуба в костную ткань. Около 70% случаев остеомиелитов приходится на нижнюю челюсть и около 30% случаев остеомиелитов– на верхнюю челюсть. Этиология (причина) одонтогенного остеомиелита - микроорганизмы трех групп: стрептококки, стафилококки и некоторые анаэробные бактерии. Наиболее частым путем проникновения инфекции в челюсть является каналикулярный путь, т.е. через канал зуба. Микроорганизмы могут проникать в костную ткань также контактным, стоматогенным путем.

Гематогенный остеомиелит развивается в костной ткани путем переноса инфекции из первичного очага воспаления с током крови. Источником заражения наиболее часто являются очаги хронического воспаления, например, хронический тонзиллит (хроническое воспаление миндалин) и некоторые другие хронические очаги инфекции. Острые инфекции (скарлатина, дифтерия, тиф и даже грипп вследствие ослабления иммунитета) также могут провоцировать остеомиелит. В отличие от одонтогенного остеомиелита при гематогенном варианте сначала поражается участок тела кости, после чего возможно вовлечение в воспалительный процесс зубов. Распространенность гематогенного остеомиелита невелика и чаще всего в детском возрасте, у детей первого года жизни.

Травматический остеомиелит развивается при травматических переломах вследствие нарушения целостности кости и заноса инфекции в рану. С точки зрения клинической картины заболевания выделяют острый, хронический, обострение хронического остеомиелита. Важное значение в развитии травматического остеомиелита придается: а) неудовлетворительной иммобилизацией отломков челюсти, б) наличие зубов и корней в линии перелома, в) инфицирование зоны повреждения челюсти ротовым содержимым.

Этиология острого одонтогенного остеомиелита.

Установлено, что у больных с острым одонтогенным остеомиелитом челюстей возбудителями является смешанная флора и чаще β гемолитический стрептококк в сочетании со стафилококком. Возбудители одонтогенных воспалительных заболеваний— микроорганизмы, которые обычно входят в состав постоянной микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки (Escherichia coli, Proteus и т.д.). Кроме того, в очагах одонтогенной инфекции иногда обнаруживают грибы, микоплазмы, трепонемы, простейшие из семейства трихомонад (По данным авторов, проводивших микробиологические исследования в 60—70е годы прошлого столетия, микрофлора очагов одонтогенной инфекции чаще всего представлена монокультурой стафилококка (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis) или стрептококка групп D, F и G.

Клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита.

Развитие острого одонтогенного остеомиелита на верхней и нижней челюсти разное, это обусловлено анатомо – топографическими особенностями строения челюстей. Верхняя челюсть более тонкая, пористая, компактная пластинка пронизанная большим количеством отверстий, васкуляризация и иннервация на верхней челюсти развита лучше, чем на нижней челюсти. В челюсти располагается самая большая придаточная пазуха, что обеспечивает хорошую аэрацию челюсти. Обильная сеть лимфатических сосудов, отсутствие массивных мышечных слоев, непосредственно прилегающих к кости, а также отсутствие замкнутых клетчаточных пространств – все это способствует быстрому расплавлению тонкой компактной пластинки челюсти, выходу гноя из кости в мягкие ткани без отслойки надкостницы и образования гнойных затеков.

Основными особенностями клинического течения остеомиелита на верхней челюсти является более легкое течение, укороченные сроки развития процесса, склонность к ограничению костных поражений, редко осложняется тяжелыми флегмонами,

Особенно тяжело остеомиелит на нижней челюсти протекает в области ветви, из-за плохого кровоснабжения, наличия нижнечелюстного сустава и плотного строения компактной пластинки. На нижней челюсти прикрепляется большой массив мышечной ткани, наличие многочисленных клетчаточных пространств, что способствует частому развитию абсцессов и флегмон.

Для остеомиелита челюстей, как и для любого острого воспалительногопроцесса, характерны симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Ответная реакция организма зависит от вирулентности инфекции, реактивности больного, протяженности патологического процесса. Повторные ознобы, резкое повышение температуры тела свидетельствует о диффузном распространении процесса, постоянно поражающего новые участки кости. Интоксикация продуктами распада тканей и жизнедеятельности микробов наиболее выражена при разлитых, диффузных остеомиелитах, гиперергическом типе воспалительной реакции. Признаки интоксикации в значительной мере отражены в жалобах больных.

Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса и дыхания, ознобом, особенно по вечерам, изменениями крови и мочи.

Большинство авторов отмечают, что при острой фазе остеомиелита температура тела повышается до 39—40 °С . По данным В. И. Лукьяненко, у 48,1 % больных в острой фазе одонтогенного остеомиелита температура тела не превышала 37,5°С , у 37,7% составляла 37,6—38,5 °С, у 14,2% была выше 38,5 °С.

Острая фаза остеомиелита челюстей сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом (12-15 109/л) с появлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядерные, юные, миелоциты), эозино- и лимфопенией. В тяжелых случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Однако известно, что лейкопения у больных с распространенными воспалительными процессами в кости и околочелюстных тканях является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о несостоятельности иммунитета и неспецифических факторов защиты. Простым и информативным показателем общей реакции организма приострой фазе одонтогенного остеомиелита является лейкоцитарный индекс интоксикации.

Красная кровь в острой фазе одонтогенного остеомиелита у большинства больных не изменяется. Лишь при разлитом поражении кости и околочелюстных тканей, а также у ослабленных больных уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. СОЭ, как правило, повышена до 40—60 мм/ч.

В сыворотке крови больных в острой фазе остеомиелита челюстей появляется в значительном количестве С- реактивный белок, соотношение альбуминов и глобулинов изменяется в сторону преобладания последних.

В острой фазе остеомиелита челюстей в результате интоксикации в урограмме пациентов выявляются альбуминурия, наличие гиалиновых и зернистых цилиндров, наличие сахара, повышение удельного веса мочи.

Наиболее постоянными и ранними симптомами при остеомиелите нижней челюсти являются утолщение ее края, нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы и кожи подбородка, изменение электровозбудимости зубов. Морфологическим субстратом последнего симптома служит поражение нижнего альвеолярного нерва, находящегося в толще нижней челюсти. Нарушение чувствительности мягких тканей при остеомиелите нижней челюсти получило название симптома Венсана. Это связано с воспалительным процессом в костном мозге, губчатом и компактном слое кости и сдавлением сосудисто-нервного пучка в нижнечелюстном канале.

Рентгеннологическая картина острого одонтогенного остеомиелита. Рентгенологическое исследование впервые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. Через 7 -10 дней на рентгенограмме видно разлитое разрежение кости, свидетельствующее о расплавлении кости гнойным экссудатом, ограниченная резорбция лунки, причинного зуба. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается и местами нарушается корковый слой. Изменения в челюсти проявляются нечеткостью структуры; на верхней челюсти спустя 4 -5 недель, а в нижней челюсти 5-6 недель рентгенологически отчетливо определяются полости, содержащие костные секвестры, более плотные, чем окружающая их костная ткань. Края секвестров неровные, зазубренные. Между ними и жизнеспособной костной тканью выявляется зона просветления, обусловленная гноем и грануляциями. В хроническую фазу по мере развития склероза формируются секвестральные полости. Вокруг них на нижней челюсти, в результате поднадкостничного костеобразования, формируется секвестральная капсула, отчетливо различимая на рентгенограмме. На верхней челюсти секвестральная капсула не образуется.

Лечение острого одонтогенного остеомиелита проводиться в условиях стационара. Госпитализация необходима для уточнения диагноза и проведения экстренного объема оперативного вмешательства в соответствии с диагнозом. Лечение должно быть комплексным, направленным на устранение источника инфекции и основных симптомов заболевания.

1. Хирургическое лечение.

Лечение начинается с неотложной хирургической помощи удаление «причинного» зуба. При осложнении острого одонтогенного остеомиелита субпериостальным абсцессом, абсцессами или флегмонами околочелюстных мягких тканей показана первичная хирургическая обработка гнойного очага. При этом необходимо произвести посев гноя для определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Затем раны дренируют до полного прекращения гнойного отделяемого. При остром одонтогенном остеомиелите определяется патологическая подвижность интактных зубов. В таких случаях проводят шинирование подвижных зубов, динамическое наблюдение с контролем ЭОД и при необходимости эндодонтическое лечение.

2. Медикаментозное лечение.

Противовоспалительную терапию проводят сразу после оказания неотложной хирургической помощи в течение 10—12 дней. Включает антибиотики широкого спектра действия, лучше остеотропного действия. После получения результата определения чувствительности флоры к антибиотикам используется соответствующий антибиотик в возрастной дозировке. Для предотвращения дисбактериоза назначают противогрибковые препараты — леворин, нистатин. При выделении анаэробной флоры рекомендуется назначение противомикробных препаратов (метронидазол), фторхинолонов(ципрофлоксацин). Борьба с общей интоксикацией организма осуществляется путем коррекции водно-солевого обмена введением в организм жидкости (изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, «Гемодез», реополиглюкин) Гипосенсибилизирующая терапия предусматривает назначение антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил, кларитин, фенкарол).

Назначение иммунных препаратов активного и пассивного действия. Выбор препарата проводится с учетом иммунологического статуса пациента. Для этого проводится динамическое наблюдение за состоянием пациента, показатели клеточного, гуморального и неспецифического иммунитета, местное течение раневого процесса. В острый период показаны пассивные иммунопрепараты (антистафилакоковая плазма, противостафилаккоковый гаммаглобулин).

Физиолечение — необходимый компонент комплексного лечения в острой стадии одонтогенного остеомиелита. Из физических факторов лечения широко используются УВЧ-терапия, гелий-неоновый лазер, гипербарическая оксигенация (ГБО).