
- •2. Структура і функції оглядового кабінету районної поліклініки. Облікові документи, які застосовують в онкологічній клініці. Диспансеризація онкологічних хворих.
- •6.Принципи діагностики онкологічних захворювань. Рання діагностика, поняття
- •7.Рентгенівська та магнітно-резонансна комп’ютерна томографія (фізичні основи методів, різновиди методик, переваги та недоліки, місце в онкологічній клініці).
- •8.Радіонуклідні методи діагностики: пет (фізичні основи, переваги та недоліки, місце в онкологічній клініці).
- •9.Ультразвукові методи діагностики: сканування в в-режимі, допплерографія, кольорове допплерівське картування (фізичні основи, переваги та недоліки, місце в онкологічній
- •10. Принципи діагностики онкологічних захворювань. Морфологічні, імунологічні методи. Види біопсій.
- •11. Рак молочної залози: теорії виникнення, етіологія, класифікація, клініка, діагностика, лікування, ускладнення хірургічного лікування. Поняття «сигнального лімфатичного вузла».
- •12. Рак легень: етіологія, класифікація, діагностика, лікування. Паранеопластичні синдроми.
- •13. Колоректальний рак: етіологія, епідеміологія, класифікація, клінічні синдроми, діагностика, лікування.
- •14. Меланома: етіологія, класифікація, діагностика, лікування.
- •15. Рак шкіри: етіологія, класифікація, діагностика, лікування.
- •16. Саркома Капоші: етіологія, класифікація, діагностика, лікування.
- •Лікування
- •17. Рак щитоподібної залози. Сучасні стандарти діагностики та лікування диференційованого раку щитоподібної залози.
- •18 Облігатні та факультативні передпухлинні захворювання. Лейкоплакія, хв. Боуена, еритроплазія Кейра, хейліт Манганотті.
- •19 Рак нижньої губи- етіологія ,епідеміологія, передракові захворювання, к-я, клініка, діагностика, диф. Діагн., лікування , профілактика.
- •20 Рак верхньої щелепи
- •21 Рак нижньої щелепи
- •22.Рак язика.
- •23.Рак слизової оболонки порожнини рота.
- •24.Рак слинних залоз.
Лікування
Лікування саркоми Капоші може бути місцевим і системним. Місцева терапія включає в себе променеві методи, кріотерапію, введення в пухлину хіміотерапевтичних препаратів, аплікації з динітрохлорбензолом, введення в пухлину інтерферона альфа тощо. Опромінення має застосовуватися, коли вражені ділянки мають значні розміри і в них відчувається біль, а також для досягнення косметичного ефекту. Системнелікування можливе за наявності імунологічно сприятливих факторів (наприклад, велика кількість CD4 клітин) на тлі безсимптомного протікання захворювання. В даному випадку збільшуються шанси на повне одужання. Але хворі, що мають несприятливий прогноз захворювання, також можуть розглядатися як кандидати на лікування. Тоді проводиться системна поліхіміотерапія або паліативна монохіміотерапія, що пригнічує симптоми захворювання. Небезпека застосування поліхіміотерапії при імунодефіциті пов'язана з токсичним впливом хіміопрепаратів на кістковий мозок, особливо при поєднанні їх з препаратами для лікування ВІЛ-інфекції[3][4].
17. Рак щитоподібної залози. Сучасні стандарти діагностики та лікування диференційованого раку щитоподібної залози.
Діагностика
Ультразвукове дослідження шиї, що дозволяє визначати злоякісні новоутворення від 3 мм в найбільшому діаметрі.
Тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія (ТАПБ), за допомогою якої можна отримати клітини злоякісного утворення та оцінити їх за допомогою мікроскопії.
Проведення відкритої біопсії з експрес патологогістологічим дослідженням (ЕПГД) при неінформативній ТАПБ. Рутинне застосування ЕПГД дозволяє вирифікувати діагноз раку щитоподібної залози під час оперативного втручання.
Визначення пухлинних маркерів:
Раково-ембріональний антиген, кальцитонін — ефективні лише при підозрі на медулярний рак. Для решти РЩЗ — діагностичний маркер відсутній.
Лікування папілярного раку і фолікулярного раку
Оперативне лікування
1. Рак, діагностований до операції (незалежно від розміру пухлинного вогнища): показана тотальна тиреоїдектомія, доповнена видаленням лімфатичних вузлів центрального відділу шиї, а в разі метастазів до бічних шийних лімфовузлів – також бічного відділу.
2. Рак, діагностований після операції: показана вторинна тотальна тиреоїдектомія (за винятком діагнозу мікрораку), яка виконується протягом декількох днів після операції або тільки через 2‑3 міс. (коли закінчиться процес загоєння тканин); показане видалення лімфатичних вузлів центрального відділу шиї, а в разі метастазів до бічних шийних лімфовузлів — також і лімфовузлів того відділу.
3. Лікувальна тактика в випадку мікрораку: якщо щитоподібна залоза була прооперована, наприклад через ДТЗ чи вузловий зоб, і знайдено кількаміліметрове поодиноке вогнище папілярного раку і виключено метастази до лімфатичних вузлів та віддалені метастази, то немає необхідності другої операції з метою повного видалення щитоподібної залози; також не застосовується 131I-терапія. Контрольне УЗД показане через 6 і 12 міс. і через 2 роки; в подальшому, якщо не виявлено будь-яких змін ехогенності і немає підозри метастазів, необхідно повторювати кожні 5 років. Необхідно контролювати рівень Tг в сироватці, але пам'ятати, що його інтерпретація є складніша через залишену у багатьох хворих паренхіму щитоподібної залози.
Лікування радіоактивним йодом (радіойодом; 131I)
Оптимально протягом 3 міс. після тиреоїдектомії, з використанням рекомбінантного ТТГ, а якщо це неможливо, то з метою досягнення рівня ТТГ в сироватці >30 мМО/л необхідно перервати лікування L-T4 на 4‑6 тиж. Перед лікуванням 131I необхідно уникати препаратів. що містять йод.
Види лікування в залежності від важкості захворювання:
1) доповнювнююче – у всіх хворих з диференційованими раками щитоподібної залози >1 см, після операції тотальної тиреоїдектомії, якщо немає віддалених метастазів. Мета лікування: знищення залишених пухлинних клітин (в ложі щитоподібної залози, лімфатичних вузлах та невидимих віддалених) також знищення мінімальних залишків незміненої щитоподібної залози.
2) радикальне ‑ у пацієнтів з диференційованими раками щитоподібної залози, після операції повного видалення щитоподібної залози, якщо є йодпоглинаючі віддалені метастази (наприклад до легенів)
3) паліативне ‑ у разі неоперабельної первинної пухлини, неоперабельного місцевого рецидиву або наявності віддалених метастазів накопичуючих йод в ступеню недостатньому, щоб доза поглинутої енергії спричинила їх повне знищення. Мета лікування: зменшення об'єму, сповільнення росту пухлини і полегшення симптомів (напp., біль при метастазах в кістки).
Лікування супресивними дозами L-T4
В пізніших стадіях папілярного або фолікулярного раку застосовуються такі дози L-T4, що забезпечують невеликий надлишок Т4 в сироватці, що призводить до пригнічення виділення ТТГ з гіпофізу, не викликаючи симптомів тиреотоксикозу. Дози L-T4 дуже різноманітні і залежать від маси тіла (за винятком маси жирової тканини). Починають з 1,5‑2 мкг/кг маси тіла, потім корегують дозу кожні 6‑8 тиж. на підставі рівню ТТГ визначеного вранці натще перед прийомом наступної дози препарату. Після визначення дози подальші корекції, як правило, дуже малі. Мета лікування: поповнення дефіциту ГЩЗ, профілактика рецидиву пухлини, якщо досягнуто ремісії або сповільнення прогресії раку у пацієнтів з явним або залишковим пухлинним процесом.
Повна супрерсія – рівень ТТГ в сироватці <0,1 мМО/л; якщо не досягнуто ремісії раку, таке лікування потрібно проводити протягом всього життя пацієнта. Неповна супресія — рівень ТТГ в діапазоні 0,1‑0,4 мМО/л при досягненні повної ремісії після завершеного первинного лікування (оцінюється на основі відсутності ознак захворювання в інструментальних методах дослідження і рівня Тг в сироватці <1 мкг/л після стимуляції рекомбінантним тиреотропіном). Супресія непотрібна ‑ у пацієнтів з групи найнижчого ризику, включаючи пацієнтів з папілярним мікрораком щитоподібної залози (–›див. вище). Необхідно розглянути відмову від супресії ТТГ, якщо після закінчення лікування доведено, що ризик рецидиву раку дуже малий.
Інші методи
Телерадіотерапія має обмежені покази; хіміотерапія неефективна.
Лікування медулярного раку
Основне значення має видалення цілої щитоподібної залози і шийних лімфатичних вузлів, що однак, в ≈50% випадків не нормалізує рівень кальцитоніну в сироватці (в основному його джерелом є мікрометастази в лімфатичних вузлах або печінці). Через високу ймовірність спадкового захворювання –›620 завжди необхідно виконати дослідження щодо зародкової мутації прото-онкогену RET в ДНК периферичної крові, очищеної від лімфоцитів, для виявлення носійства мутації ‑ є показом для профілактичної операції щитоподібної залози.
Лікування недиференційованого раку
Прогресія хвороби настільки швидка, що у більшості пацієнтів діагностується вже в неоперабельній стадії. Не можна лікувати 131I (ракові клітини не вихоплюють йод); застосовується телерадіотерапія або хіміотерапія, але ці методи мають невелику ефективність. Після видалення щитоподібної залози при недиференційованому раку щитоподібної залози не застосовується супресивна терапія, досить звичайного поповнення дефіциту гормону.