5. Ураження центральної нервової системи.

При значних розмірах пухлини (3-5 см в діаметрі) спостерігається підвищення внутрішньочерепного тиску. Виходячи за межі турецького сідла і розташовуючись супраселлярно, пухлина здійснює тиск на розташовані поряд мозкові структури. Симптоми порушення функції черепних нервів і здавлених пухлиною відділів проміжного мозку з'являються по мірі зростання пухлини при виході її за межі турецького сідла.

Головний біль, спочатку епізодичний, поступово посилюється і може набувати інтенсивного, постійного характеру. Зрідка головні болі дуже сильні, доводять хворого до цілковитої знемоги. Головний біль локалізується звичайно в лобово-скроневих областях, у області надбрівних дуг, перенісся і очних яблук. Болі пов'язані з тиском пухлини гіпофіза на діафрагму турецького сідла, з напруженням твердої мозкової оболонки в місцях прикріплення її до кісток черепа або з підвищенням внутрішньочерепного тиску.

Головний біль може поєднуватися із запамороченням, шумом у вухах, порушенням сну, диплопією.

Астенічний синдром досить типовий - скарги на дратівливість, загальну слабкість, розбитість, зниження працездатності

Вогнищеві неврологічні симптоми обумовлені здавленням пухлиною довколишніх тканин головного мозку.

1. Порушення зору (зниження гостроти зору, застійні явища на очному дні, бітемпоральна геміанопсія на червоний, а потім і на білий колір) з'являються при здавленні перехрестя зорових нервів. При офтальмоскопії виявляють венозний застій, набряк і атрофію зорового нерва, можливий розвиток цілковитої сліпоти.

2. Порушення сну (підвищена сонливість), пітливість, погана переносимість підвищеної температури навколишнього середовища, епізоди гіпертермії, симптоми нецукрового діабету (поліурія, спрага), з'являються у разі зростання пухлини у напрямі гіпоталамуса.

3. Епілепсія, геміпарез, гомонімна геміанопсія спостерігаються у випадку пухлинної інвазії в скроневу область.

4. Птоз, диплопія, офтальмоплегія, невралгії, зниження слуху формуються при розвитку пухлини у бік кавернозних синусів і ядер III, IV, V, VI пар черепномозкових нервів.

6. Вісцеромегалія (спланхномегалія).

Акромегалія супроводжується гіпертрофією внутрішніх органів. Легені, печінка, шлунок, нирки за розмірами і масою у 2-4 рази перевищують норму. Виявляється також збільшення привушних і підщелепних залоз.

6.1. Ураження міокарду

Кардіомегалія - один з проявів вісцеромегалії. Більш ніж у 15% хворих має місце виражене збільшення розмірів і маси серця до 1-1,3 кг. У 65-80% хворих виявляється помірна гіпертрофія лівого шлуночку. ”Акромегалічна кардіоміопатія” спостерігається досить рідко, на пізніх стадіях захворювання, характеризується важкою серцевою недостатністю. Тривалий некомпенсований перебіг акромегалії закономірно призводить до розвитку вираженої серцевої недостатності. Акромегалія характеризується майже двократним збільшенням смертності внаслідок серцево-легеневої недостатності.

Механізми ураження міокарду при акромегалії різноманітні.

1. Міокардіодистрофія і кардіосклероз формуються внаслідок переважного розростання сполучної тканини і неадекватної гіпертрофії міофібрил.

2. Дисфункція клапанного апарату обумовлена невідповідністю клапанних структур збільшеним розмірам камер серця.

3. Блокади серця викликані фіброзом міжпередсердної і міжшлуночкової перегородок.

4. Артеріальна гіпертонія спостерігається у 25-35% хворих і супроводжується підвищенням навантаження на міокард. Підвищення АТ обумовлене звуженням периферичних судин внаслідок проліферації і гіпертрофії гладеньких м'язів і сполучнотканинної оболонки дрібних судин з підвищенням загального периферичного опору. Можливий вторинний гіперальдостеронізм.

5. Прогресуючий атеросклероз спричинений атерогенними порушеннями ліпідного обміну.