
- •Желудочковые нарушения ритма.
- •Желудочковая экстрасистолия.
- •Классификация жа по Lown & Wolf от 1971 года Классификация жа по Lown & Wolf, модифицированная Ryan (1975 г.).
- •Ускоренный идиовентрикулярный ритм (уирт).
- •Желудочковая тахикардия (жт).
- •Дифференциальная диагностика жт от нжт с широкими комплексами (аберрантным проведеним или бнпг или антидромной тахикардии по дополнительным путям).
- •Отдельные виды жт.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм (уирт).
Основной механизм – повышенный автоматизм: эктопический очаг, расположенный в желудочках. ЧСС в пределах 60-110 в минуту с колебаниями до 10 ударов в минуту. УИРТ может быть регулярным или нерегулярным. Часто, особенно в начале и в конце эпизода УИРТ, происходит конкуренция двух ритмов за деполяризацию желудочков и возможны сливные комплексы. В основном провоцируется постепенно при замедлении синусового ритма (брадикардия, сиунс арест, или САБ, АВ-блокада). Восстановление постепенное, такое же как и начало, по мере усиление синусового ритма или ослабевания желудочкового эктопического очага.
Возникает, как правило, возникает у пациентов с заболеванием сердца (ОИМ, интоксикация дигиталисом).
Лечение: редко нужна подавляющая терапия. Терапия при УИРТ необходима в случае, когда АВ-диссоциация приводит к потере последовательности атриовентрикулярных сокращений, УИРТ вместо быстрой ЖТ, ЖЭС в уязвимый период, желудочковый ритм слишком частый для больного и приводит к появлению симптоматики, а также в случае, когда УИРТ приводит к ФЖ. Лечение такое же, как и при ЖТ. Очень часто повышение частоты синусового узла приводит к купированию УИРТ (атропин или перепрограммирование ЭКС).
Желудочковая тахикардия (жт).
Возникает дистальнее разветвления пучка Гиса в проводящей системе или в желудочковой мышце. Механизм – нарушение формирование импульса (повышенный автоматизм, триггерная активность) и проведения (ре-ентри).
Пароксизмальные ЖТ обычно возникают по механизму ре-ентри или триггерной активности и имеют частоту более 140 в минуту, а автоматические чаще с частотой 100-130 в минуту и существенно на гемодинамику не влияют.
Вид и лечение ЖТ зависит от структурных поражений сердца. При отсутствии органического поражения сердца и за исключением больных с наследственными ЖТ с ВСС прогноз у больных с ЖТ обычно хороший. Однако, при сочетании органического поражения сердца и ЖТ прогноз неблагоприятен и риск ВСС весьма высок.
Критерии ЖТ – это три и более подряд ЖЭС. Интервал R-R может варьировать, но чаще одинаковый. Предсердная активность при ЖТ может существовать самостоятельно, не завися от желудочков (АВ-диссоциация), или предсердия могут рертроградно деполяризоваться от желудочков ретроградно (без АВ-диссоциации). В зависимости от типа ЖТ частота может колебаться от 70 до 250 в минуту. При чем начало ЖТ может быть как пароксизмальным, так и непароксизмальным. Помогает в установке диагноза ЖТ ИМ в анамнезе, наличие АВ-диссоциации, неэффективность вагусных проб (кроме ЖТ из выходного тракта ПЖ), изменение морфологии комплексов QRS по сравнению с синусовым ритмом и эпизоды захвата (нормальный комплекс QRS) и слияния импульсов (сливной комплекс QRS) из желудочков и суправентрикулярном импульсов. Окончательный дифференциальный диагноз с НЖТ на ЭФИ по кроткому или отрицательному интервалу HV, волна от пучка Гиса отсутствует (наслаивается на деполяризацию МЖП). ЖТ малой длительности и с коротким интервалом HV чаще всего из очага около пучка Гиса.
Этиология: ИБС (более 50%), кардиомиопатии (ДКМП, ГКМП), наследственные патологии ионных каналов, ПМК, клапанная болезнь сердца, ВПС и др.
Классификация ЖТ:
По морфологии:
А) мономорфная
Б) полиморфная
В) альтернирующей (двунаправленная)
Г) с меняющимися контурами (морфология БЛНПГ сменяет морфология БПНПГ и так далее)
По продолжительности:
А) устойчивой или постоянной (более 30 секунд)
Б) неустойчивой или непостоянной (менее 30 секунд).
По локализации (из выходного тракта ПЖ и т.д.)
По ЧСС:
А) ЧСС 50-100 в минуту – УИР (или «медленная ЖТ»)
Б) 100-250 в минуту – классическая ЖТ
В) ЧСС более 250 в минуту – трепетание желудочков.
По влиянию на гемодинамику:
А) гемодинамика стабильна (асимптомные или с минимальными симптомами – ощущения сердцебиения или перебоев в работе сердца)
Б) гемодинамически нестабильна (синкопе, пресинкопе, ВСС или ВОС).
По клиническому течению:
А) пароксизмальное течение
Б) непароксизмальное течение.
У пациентов с постоянной, гемодинамически стабильной ЖТ и ЖТ в результате хронической ИБС чаще мономорфная ЖТ. У пациентов с ОКС и некоронарогенной ЖТ чаще неустойчивая ЖТ.
При индуцировании ЖТ при ЭФИ с помощью 2 и более преждевременных импульсов желудочков высокая чувствительность, но низкая специфичность. Также необходимо учитывать, что ЖТ может запускаться только из одного определенного участка миокарда. Изопротеренол может облегчить индукцию ЖТ. Купирование ЖТ с маленькой частотой происходит легче и меньшим числом импульсов, чем ЖТ с высокой частотой. Предсердная стимуляция может как запустить, так и купировать ЖТ.
Диагностика:
Анамнез и осмотр
ЭКГ
Эхо-КГ
радиоизотопная вентрикулография,
суточное мониторирование ЭКГ
сигнал-усредненная ЭКГ (нормы: длит. фильтрованного QRS < 114 мс, длительность конечной части QRS с амплитудой <40 мВ – <38 мс, амплитуда последних 40 мс комплекса QRS – < 20 мкВ; любое отклонение – критерий поздних потенциалов желудочка; важна отрицательная прогностическая способность),
анализ вариабельности сердечного ритма (снижение вариабельности SDNN <70 мс, снижение чувствительности барорефлекса < 3,0 мм.рт.ст.; отклонение от нормы повышает риск ВСС в 3,2 и 2,8 раза),
анализ дисперсии интервала QT (норма до 100 мс),
тест с ФН (при ИБС для провокации ишемии и ЖА – IB, подозрение на ЖТ, индуцируемую ФН - IB, контроль эффективности антиаритмической терапии - IIa B),
внутрисердечное ЭФИ (после ИМ с подозрением на ЖТ – IB, после недавнего ИМ и неустойчивой ЖТ и ФВ ЛЖ <40% для стратификации риска - IIa B).
КАГ.
Клиника: зависит от ЧСЖ, длительности тахикардии и выраженности заболевания сердца и периферических сосудов. Таким образом, эпизоды ЖТ могут быть асимптомными, сопровождаться стабильными клиническими проявлениями или нестабильными проявлениями с развитием ФЖ (с развитием неустойчивой ЖТ). У некоторых пациентов с неустойчивой ЖТ в итоге может развиться устойчивая ЖТ или ФЖ.
У пациентов с коронарной недостаточностью постоянная ЖТ имеет суточные колебания ритма с пиковой частотой по утрам.
После ИМ повышенные риски ЖТ с переходом в ФЖ: пароксизмы ЖТ, дисфункция ЛЖ, спонтанные нарушения желудочкового ритма, поздние потенциалы, дисперсия QT, перемежающиеся зубцы Т, расширенный комплекс QRS, высокая ЧСС и индуцируемая постоянная ЖТ.
Два наиболее важных предиктора неблагоприятного исхода ЖТ – функция ЛЖ (самый важный; иссл. – EMIAT, CAMIAT, SWORD, TRACE, DIAMOND-MI) и индуцируемая ЖТ во время ЭФИ!