Генетика вирусов.
Геном вирусов содержит или РНК, или ДНК (РНК- и ДНК- вирусы соответственно).
Вирусы репродуцируются только внутри клетки какого-то организма и используют для этого ее ферментные системы и другие необходимые компоненты.
РНК-содержащие вирусы называют еще ретровирусами. Когда такой РНК-содержащий вирус проникает в клетку, при участии фермента обратной транскриптазы синтезируются ДНК-копии РНК вируса. ДНК внедряется в различные локусы генома клетки и становится составной частью молекулы ДНК. Такую ДНК называют провирусом.
На этих ДНК может синтезироваться РНК и даже могут образовываться вирусоподобные частицы, но инфекционный вирус не возникает.
Вирусы, информация которых содержится в ДНК высших организмов, получили название эндогенных вирусов (ЭВ), а кодирующие их генетические элементы – эндогенных провирусов. У кур выявлено 29 локусов ЭП.
Подавляющее большинство ЭП дефектны и не могут кодировать вирионы, поэтому они не являются инфекционными для родительских клеток. Но, некоторые ЭП следует рассматривать как генетические факторы риска, повышающие вероятность начала канцерогенного процесса или появления нового онкогенного вируса.
В геноме человека большинство ЭРВ — довольно старые, они встроились в геном наших предков свыше 25 млн лет назад, еще до отделения эволюционной линии человекообразных от других обезьян Старого Света. Но есть и «молодые» ЭРВ, полученные нами уже после разделения линий шимпанзе и человека.
Вирусам иногда удается встроить свою ДНК в геном половых клеток хозяина и стать постоянным наследуемым компонентом хозяйского генома. Встроенные вирусные гены обычно не приносят пользы хозяину, но бывают и исключения. Один из таких случаев произошел у предков обезьян более 43 млн лет назад. Два вирусных белка, когда-то служившие для построения оболочки вируса, с тех пор участвуют в работе плаценты у высших приматов, включая человека.
В 1978 г. был открыт первый онкоген, его назвали Src (Сарк - от слова "саркома"). Этот онкоген встраивается вместе с вирусом в клетки животных или человека (в культуре ткани). Белок, кодируемый этим геном (он оказался ферментом Src-протеинкиназой , действующим на тирозин), превращает нормальные клетки в раковые. В 1983 г. была определена последовательность нуклеотидов в гене Src и показано, что введение одного этого гена в культуру клеток превращает их в раковые. Итак, казалось бы, вирусная теория рака была доказана и победила другие теории его возникновения. Онкогенные вирусы, попадая в организм, приносят с собой онкогены, вызывающие рак.
Выделяют позитивную (+) РНК, обладающую матричной активностью и соответственно- инфекционными свойствами, и негативную ( — ) РНК, не проявляющую инфекционные свойства, которая для воспроизводства должна транскрибироваться (превращаться) в +РНК. Механизмы репродукции различных вирусов очень сложные и существенно отличаются. Основные их схематические варианты представлены ниже.
1. вирионная (матричная) +РНК à комплементарная -РНК (в рибосомах) à вирионная +РНК.
2. — РНК à вирусная (информационная) +РНК à — РНК (формируется на геноме зараженной клетки).
3. однонитевая ДНК: +ДНК à +ДНК -ДНК à +ДНК -ДНК +ДНК à +ДНК.
4. ретровирусная однонитевая РНК: РНК à ДНК (провирус) à РНК.
5. двунитевая ДНК: разделение нитей ДНК и формирование на каждой комплементарной нити ДНК.
Генофонд вирусов создается и пополняется из четырех основных источников:
двух внутренних (мутации, рекомбинации) и двух внешних (включение в геном генетического материала клетки хозяина, поток генов из других вирусных популяций).
Комплементация- функциональное взаимодействие двух дефектных вирусов, способствующее их репликации и горизонтальной передаче.
