4. Гемолитическая болезнь поросят и жеребят

В 1940 г. Ландштейнер, Левин и Винер открыли гемолитическую бо­лезнь новорожденных у человека, обусловленную несовместимостью гено­типов матери и плода. Связано с эритроцитарным антигеном, названным ав­торами резус-фактором (Rh). Это название произошло от названия обезьян макака - резус. При иммунизации морских свинок эритроцитами обезьян -резус образуется сыворотка, которая агглютинирует эритроциты примерно у 85% людей это резус - положительные люди (Rh⁺), остальные 15% людей ре­зус отрицательные Установлено, что резус антиген доминирует (D) над явлением резус - отрицательности (d). Если женщина резус - отрицательная, а отец резус - положительный, потомок резус - положительный.

На 2-3 месяцах беременности кровь резус - положительного плода, по­ступая в организм матери, вызывает образование у нее антител против резус - антигена. По мере накопления у матери таких антител (обычно в после­дующих беременностях после первой благополучной), они начинают прони­кать через плаценту в кровяное русло эмбриона и гемолизировать его зрелые эритроциты - наступает опасная для жизни ребенка гемолитическая желтуха (эмбриональный эритробластоз - разрушение эритроцитов, преобладание в крови незрелых эритробластов). Возникает нехватка кислорода, которая приводит к отечности внутренних органов, малыш раздувается, как шарик. Такие процессы необратимы, поэтому новорожденные при резус-конфликте в большинстве случаев нежизнеспособны. А те, кому все же удается перескочить генетический барьер, нередко имеют серьезные отклонения в здоровье. Если отец гетерозиготный Dd, то в среднем лишь половина детей от таких браков будет страдать от эритробластоза. При заболевании либо кесарево се­чение, либо срочное переливание ребенку крови (в течение первых 9 часов после рождения), чтобы успеть освободить организм от поврежденных резус-положительных эритроцитов и вредных продуктов их распада.

Врачи Краснодарского перинатального центра овладели уникальной методикой, теперь младенцам при резус-конфликте можно переливать кровь в утробе матери. Первыми операцию кордоцентоза в нашей стране провели доктора Санкт-Петербургского института акушерства и педиатрии.

Rh-фактор может быть причиной осложнений при переливании крови. Все изложенное необходимо учитывать при переливании крови, у донора и реципиента определять не только группу крови, но и резус-фактор.

Во многом сходное заболевание встречается у поросят и жеребят. Но в отличие от человека плацента животных непроницаема для антител и они накапливаются в молозиве. Животные рождаются здоровыми и анемия у них проявляется лишь в подсосный период из-за сложного анатомического строения плаценты, которая оказалась непреодолимым барьером для антител.

Клиническая картина гемолитической болезни поросят - различают 2 формы гемолитической болезни: раннюю, которая проявляется вскоре после рождения поросенка (через 36-48 часов) и к 5-м суткам заканчивается чаще всего летально, и позднюю, проявляющуюся в форме анемии у более стар­ших сосунов и выраженную предрасположенностью к инфекциям. Поросята, как правило, рождаются здоровыми. К концу первых суток после сосания ма­тери у них отмечается легкая желтушность видимых слизистых оболочек и кожи. На второй день поросята становятся вялыми, едва передвигаются, пы­таются сосать свиноматку. Цвет кожи в зависимости от тяжести заболевания бывает у них от бледно-желтого до лимонно-желтого, а в ряде случаев - до бронзового. Тяжелая форма болезни заканчивается на 2-5 сутки смертельным исходом.

Одним из основных симптомов гемолитической болезни поросят является анемия, которая в той или иной степени возникает в зависимости от тя­жести заболевания.

Данные патолого-анатомического исследования павших поросят весьма характерная для гемолитической болезни. В частности, кровь не свертывает­ся, лакообразная с желтоватым переливом по краям, кожные покровы резко желтушны, сухи, подкожная жировая клетчатка окрашена в желтый цвет. В брюшной, плевральной полостях и в полости перикарда постоянно имеется кроваво окрашенная перитональная жидкость, количество обычно не превышает 10-20 мл.

Наиболее характерные изменения отмечаются в печени и селезенке. Печень, как правило, увеличена, полнокровна и плотна на ощупь. На разрезе ткань печени тусклая, со смазанным рисунком. Селезенка увеличена, дряб­лая, темно-красного цвета. Соскоб пульпы обильный.

У лошадей чаще встречается у чистокровных верховых, у лошадей арабской породы и от нее происходящих, у английской породы около 1%. Через 12-48 часов при оставлении с матками появляются признаки желтухи. В течение 3-4-х дней погибают.

Профилактика.

Ежегодно в промышленных комплексах всех используемых хряков проверять на иммуногенетическую совместимость с 150-200 основными сви­номатками. Хряков, эритроциты которых в реакции с сыворотками большин­ства исследованных свиноматок агглютинируют или гемолизируют в титрах 1:4 и выше, выбраковывают. Ежегодная выбраковка иммунонесовместимых хряков позволит дополнительно сохранить в крупном хозяйстве до 4-5 тысяч поросят в год.сохранения подсаживают под другую свиноматку. Вернуть этих поросят к своей матери можно через 3-4 суток, т.к. слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта новорожденных поросят проницаема для антител в течение первых 2-3 суток после рождения.

У свиней J и С - локусы групп крови сцеплены с генами главного локуса гистосовместимости свиней (SLA).

У лошадей изогемолиз новорожденных наиболее часто возникает, ко­гда жеребята имеют - антигены систем групп крови, наследуемых от отца и отсутствующих у матерей. Иногда иммунологический конфликт на­ступает при наследовании потомком от отца антигенов R и S. Своевременное незадолго до выжеребки выявление антител у матерей и поение жеребенка первые два дня жизни молозивом другой кобылы позволяет избежать заболе­вания.