69. Казеозная туберкулезная пневмония. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, профилактика, степень эпидопасности, лечение. Втэ.

KП - одна из самых тяжелых форм ТБ. часто как осложнение ряда других форм: характерен выраженный казеозно-некротический компонент воспаление, быстрое прогресеирование, множественные полости распада, высокая летальность:

а) лобарная КП - чаще развивается как самостоятельное форма ТБ на фоне выраженного ИДС

б) лобулярная КП - чаще осложняет другие формы ТБ

Пагогенез: выраженный ИДС (часто вследствие патологического повышения аноптоза клеток, участвующих в И О) приводит к неконтролируемому размножению МБ: они. в свою очередь, усугубляют ИДС (вторичный иммунодефицит).

Патоморфологически: массовая гибель клеточных элементов и постепенное распространение казеозного некроза (ацинозная - ацинозно-лобулярная - сливная лобулярная - сегментарная КП и т.д.): вследствие гибели клеток ИС и выброса протеолитических ферментов происходит расплавление очагов казеоза с формирование полостей (множественных острых каверн); возможно лимфогематогенное распространение процесса

Клиника: острое начало, выраженный с-м интоксикации (бледность, лихорадочный румянец, высокая температура, озноб, потливость, одышка), сухой кашель; затем - выраженный бронхолегочно- плевральный с-м (кашель с большим количеством мокроты, примесью крови; боль в груди; нарастающая одышка, акроцианоз); физикально - притупление легочного звука, ослабленное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы (над полостями распада - средне- и крупнопузырчатые)

Диагностика:

а) Проба Манту: отрицательная анергия

б) Бактериологическое исследование: эффективно со 2-ой недели (после образования полостей распада, до этого мокроты практически нет); МБТ часто обладают мультирезистентностью

в) Рентгендиагностика

1. лобарная пневмония: затемнение всей или большей части доли, вначале однородное, затем с участками просветления бухтообразной формы с нечеткими контурами в дальнейшем видны каверны

2. лобулярная пневмония: крупные очаговые тени и небольшие фокусы (до 1,5 см) неправильной формы, средней или высокой интенсивности, с нечеткими контурами; часто располагаются симметрично

г) Лабораторные данные: OAK (при прогрессировании лейкопения с преобладанием палочкоядерных,

лимфопения, резко увеличенное СОЭ), ОАМ (лейкоциты, выщелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры)

Осложнения: кровотечения; сердечно-легочная и дыхательная недостаточности

Исход: заживление невозмозно, так как легочная ткань расплавляется; летальный; фиброзно-кавернозный туберкулез, цирротический ТБ.

Степень эпидопасности: высокая.

Лечение: химиотерапия, патогенетич. леч., ХИР. ЛЕЧ., пит. рацион.

Профилактика: Различаются социальная профилактика - проведение общих оздоровительных мероприятий, рациональное трудоустройство; специфическая профилактика - вакцинация и ревакцинация населения против туберкулеза; санитарная профилактика - организация и проведение санитарных и гигиенических мероприятий, особенно в очагах туберкулезной инфекции; химиопрофилактика туберкулеза - предупредительный прием противотуберкулезных препаратов людьми с повышенным риском заболевания и рецидива туберкулеза.

ВТЭ.

Выдается листок неТрСп до 6 месяцев при непрерыв. времен. неТрСп и 8 месяцев, если времен. нпрудоспособность была с перерывами за последние 12 мес.

Лицам, явл. инвалидами вследствие заболевания tbsом, пособие по времен. неТрСп при обострении этого забол. выплачивается дольшее, чем инвалидам с др. забол. (4 мес. подряд или 5 мес. с перерывами в календарном году).

Инвалидность:

1 группа инвал-ти: наличие стойких функц. наруш. вследствие туб легких (дых. недост. 3 ст. + недост. кровообр. 2Б или 3 ст.), приводящих к резко выраж. ограничению спос. к труд. деят., спос. к передвиж., спос. к самообслуж.

2 группа инвал-ти: наличие стойких функц. наруш. вследствие туб легких (дых. недост. 2 ст. с недост. кровообр. 2А ст. или без нее), приводящих к выраж. ограничению спос. к труд. деят., спос. к передвиж., спос. к самообслуж.

3 группа инвал-ти: наличие стойких легких и умеренно выраж. функц. наруш. вследствие туб легких (дых. недост. 1, 1-2 ст. с или без недост. кровообр. 1 ст.), приводящих к умеренно выраж. ограничению спос. к труд. деят., спос. к передвиж.

70. Туберкулема легких. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.

ТЛ - формирование в легочной ткани инкапсулированного казеозно-некротического объемного образования диаметром более 12 мм.

Патогенез: напряженный клеточный иммунитет, вялое рассасывание очагов воспаления при инфильтративном, очаговом (чаще), диссеминированном 'ГБ, ПТК (реже) приводит к отграничению капсулой зоны специфического воспаления с выраженным казеозным компонентом.

Патоморфология: капсула туберкулемы из двух слоев - внутренний (туберкулезные грануляции, окружающие зону казеоза) и наружный (концентрические фиброзные волокна, отграничивающие туберкулему от малоизмененной легочной ткани)

Туберкулемы:

а) мелкие (до 2 см), средние (2-4 см), крупные (более 4 см);

б) единичные и множественные;

в) по течению: прогрессирующие (слоистые TЛ), стационарные (отсутствие перифокальной реакции и признаков распада в ТЛ), регрессирующие (уплотнение, фрагментация, инкрустация казеозных масс солями кальция, уменьшение размеров ТЛ)

г) по происхождению:

1. истинные - образуются из инфильтратов и очагов: солитарные (один очаг казеозног о некроза окружен наружной капсулой - гомогенные и слоистые) и конгломератные (несколько очагов под наружной капсулой - гомогенные и слоистые).

2. ложные - образуются из каверн при фиброзно-кавернозном или кавернозном ТБ в результате облитерации бронха, дренирующего каверну.

Клиника: не выражена; лишь при прогрессировании характерен астено-вегетативный синдром (слабость, снижение аппетита, похудание), субфебрильное повышение температуры, боли в груди при дыхании, сухой или малопродуктивный кашель; физикальные признаки (укорочение легочного звука) лишь при больших туберкулемах

Диагностика.

а) Проба Манту: нормоергическая или гиперергическая реакция

б) Бактериологическое исследование: малоинформативно, скудное баквыделение; выделенные МБ обычно высоковирулентны, много L-форм.

в) Рентгенологическое исследование: ограниченное затемнение средней интенсивности, обычно субплевралыюе, в 1, II, VI сегментах; правильные округдые (при солитарной) или неправильные полициклические контуры (при слоистой ТЛ); полости распада - располагаются эксцентрично, имеют желевиднын. серповидный, подковообразный или бухгообразный вид; контуры четкие; при прогреееировании - контуры размыты, обнаруживается «дорожка» к корню легкого с очагами обсеменения в окружающей легочной-ткани

г) Фибробронхоскопия. биопсия участка бронха и его гистология: специфические воспалительные

изменения в стенке бронха, дренирующего туберкулему

д) Лабораторные показатели: часто в пределах нормы.

Исходы: стабилизация с кальцинацией; кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез; Осложнения: плевриты, поражение бронхиального дерева

Степень эпидопасности: скудное баквыделение, значит невысокая.

Лечение: химиотерапия, патогенетич. леч., ХИР. ЛЕЧ., пит. рацион.

Профилактика: Различаются социальная профилактика - проведение общих оздоровительных мероприятий, рациональное трудоустройство; специфическая профилактика - вакцинация и ревакцинация населения против туберкулеза; санитарная профилактика - организация и проведение санитарных и гигиенических мероприятий, особенно в очагах туберкулезной инфекции; химиопрофилактика туберкулеза - предупредительный прием противотуберкулезных препаратов людьми с повышенным риском заболевания и рецидива туберкулеза.

ВТЭ.

Выдается листок неТрСп до 6 месяцев при непрерыв. времен. неТрСп и 8 месяцев, если времен. нпрудоспособность была с перерывами за последние 12 мес.

Лицам, явл. инвалидами вследствие заболевания tbsом, пособие по времен. неТрСп при обострении этого забол. выплачивается дольшее, чем инвалидам с др. забол. (4 мес. подряд или 5 мес. с перерывами в календарном году).

Инвалидность:

1 группа инвал-ти: наличие стойких функц. наруш. вследствие туб легких (дых. недост. 3 ст. + недост. кровообр. 2Б или 3 ст.), приводящих к резко выраж. ограничению спос. к труд. деят., спос. к передвиж., спос. к самообслуж.

2 группа инвал-ти: наличие стойких функц. наруш. вследствие туб легких (дых. недост. 2 ст. с недост. кровообр. 2А ст. или без нее), приводящих к выраж. ограничению спос. к труд. деят., спос. к передвиж., спос. к самообслуж.

3 группа инвал-ти: наличие стойких легких и умеренно выраж. функц. наруш. вследствие туб легких (дых. недост. 1, 1-2 ст. с или без недост. кровообр. 1 ст.), приводящих к умеренно выраж. ограничению спос. к труд. деят., спос. к передвиж.

71. Кавернозный туберкулез легких. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилакгика. ВТЭ.

Кавернозный ТБ - возникает в случае быстрого рассасывания инфильтраций и свежих очагов с сохранением полости распада в легочной ткани; при этом характерен ограниченный и обратимый характер морфологических изменений в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, фиброзный и очаговых изменений в прилежащей легочной ткани.

Патогенез: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита приводит к формированию полости распада; при этом при отторжении казеозных масс через бронх на их место поступает воздух (пневмониогенная полость распада); возможно первичное поражение бронха, а затем переход туберкулезного воспаления на легочную ткань с формированием бронхогенность полост и распада. Своеобразные изменения реактивности приводят к синтезу вокруг полости распада коллагеновых волокон, скоплению фибробластов и образованию 3-х слойной каверны. Возникает кавернозный ТБ.

Каверна - сформированная в зоне туберкулезного поражения полость, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой. Постоянный источник инфицирования. Внутренний слой стенки - казеозно-некротические массы, средний слой - грануляционная ткань (образована эпителиоидными и гигантскими клетками), снаружи - фиброзные волокна. Для кавернозного ТБ характерна свежая (ранняя, острая) каверна - округлая или овальная, окружена

малоизмененной легочной тканью без существенных изменений.

По механизму образования каверны:

а) протеолитические - расплавление казеоза начинается с центра пневмонического фокуса к периферии

б) секвест рирующие - расплавление казеоза с краевых участков к центру

в) атероматозные - рассплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах

г) альтеративные - некроз отдельных участков ткани в зоне туберкулезного поражения

Варианты инволюции каверн:

а) отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный,

заживление с образованием рубца (наиболее совершенный вариант)

б) заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые прорастают соединительной тканью

в) рубцовая облитерация дренирующего бронха, рассасывание воздуха из каверны и его спадение,

формирование на месте каверны очага или фокуса

г) постепенная эпителизация внутренней стенки каверны при сохранении нормальной структуры

дренирующего бронха

Клиника: незначительный астено-вегетативныей синдром; кашель с небольшим количеством слизистой мокроты: притупление над областью каверны (уплотнение плевры, легочной ткани), единичные влажные и сухие хрипы; большинство каверн «немые» (не выявляются физикально)

Диагностика:

а) проба Манту: чаще нормергическая

б) Бакисследование: при кавернозном ТБ используются высокочувствительные методы, т.к. выделение МБ мало;

Исследование мокроты: тетрада Эрлиха- кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, ооызвествленныс эластические волокна. МБТ г) Рентгендиагностика:лзамкнутая кольцевидная тень обычно в верхних отделах легкого; участок легкого, ограниченный кольцевидной тенью - окно каверны; оно прозрачнее окружающей легочной ткани, в нем не виден сосудистый рисунок: иногда в каверне определяется тень горизонтальног о уровня жидкости или очаговые тени бронхогенного обсеменения (крупные, неправильной формы, без четких контуров)

в) Рентгендиагностика: При КТБ: обычно одна каверна округлой формы диаметром не более 4 см; толщина стенки 2-3 мм: внутренний контур стенки четкий: наружный неровный, размытый.

Кавернозный ТБ может регрессировать с формированием пневмофиброза или фиброзных очагов или прогрессировать в фиброзно-кавернозный ТБ.

Степень эпидопасности: баквыделение скудное, значит невысокая.

Лечение: химиотерапия, патогенетич. леч., ХИР. ЛЕЧ., пит. рацион.

Профилактика: Различаются социальная профилактика - проведение общих оздоровительных мероприятий, рациональное трудоустройство; специфическая профилактика - вакцинация и ревакцинация населения против туберкулеза; санитарная профилактика - организация и проведение санитарных и гигиенических мероприятий, особенно в очагах туберкулезной инфекции; химиопрофилактика туберкулеза - предупредительный прием противотуберкулезных препаратов людьми с повышенным риском заболевания и рецидива туберкулеза.

ВТЭ.

Выдается листок неТрСп до 6 месяцев при непрерыв. времен. неТрСп и 8 месяцев, если времен. нпрудоспособность была с перерывами за последние 12 мес.

Лицам, явл. инвалидами вследствие заболевания tbsом, пособие по времен. неТрСп при обострении этого забол. выплачивается дольшее, чем инвалидам с др. забол. (4 мес. подряд или 5 мес. с перерывами в календарном году).

Инвалидность:

1 группа инвал-ти: наличие стойких функц. наруш. вследствие туб легких (дых. недост. 3 ст. + недост. кровообр. 2Б или 3 ст.), приводящих к резко выраж. ограничению спос. к труд. деят., спос. к передвиж., спос. к самообслуж.

2 группа инвал-ти: наличие стойких функц. наруш. вследствие туб легких (дых. недост. 2 ст. с недост. кровообр. 2А ст. или без нее), приводящих к выраж. ограничению спос. к труд. деят., спос. к передвиж., спос. к самообслуж.

3 группа инвал-ти: наличие стойких легких и умеренно выраж. функц. наруш. вследствие туб легких (дых. недост. 1, 1-2 ст. с или без недост. кровообр. 1 ст.), приводящих к умеренно выраж. ограничению спос. к труд. деят., спос. к передвиж.

72. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.

Фиброзно-кавернозный ТБ - одна или несколько каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани легкого:

а) ограниченный и относительно стабильный ФКТБ-без тенденции прогрессировать

б) прогрессирующий - медленное увеличение размеров каверн, слияние близко расположенных каверн с разрушением перегородок между ними и формированием многокамерных каверн, необратимые фиброзные и дегенеративные процессы в стенках каверн и ткани легкого

в) осложненный - присоедение рецидивирующих кровотечений, нарастающей ДН. развитие легочного сердца, амилоидоза

Патогенез: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита приводит к формированию полости распада; при этом при отторжении казеозных масс через бронх на их место поступает воздух (нневмониогенная полость распада); возможно первичное поражение бронха, а затем переход туберкулезного воспаления на легочную ткань с формированием бронхогенность полости распада. Своеобразные изменения реактивности приводят к синтезу вокруг полости распада коллагеновых волокон, скоплению фибробласгов и образованию 3-х слойной каверны. Возникает кавернозный ТБ.

При прогреееировании процесса казеозно-некротическое воспаление переходит за пределы стенки каверны, образуются свежие очаги специфического воспаления, фиброзный слой каверны становится толще и плотнее, а в легочной ткани развиваются фиброзные изменения; стенки каверны деформируются, полость становиться неправильной.

Каверна - сформированная в зоне туберкулезного поражения полость, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой. Постоянный источник инфицирования. Внутренний слой стенки - казеозно-некротические массы, средний слой - грануляционная ткань (образована эпигелиоидными и гигантскими клетками), снаружи - фиброзные волокна.

Для фиброзно-кавернозного ТБ характерна старая (фиброзная) каверна - толстый непрерывный фиброзный слой, неровная внутренняя поверхность, небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеоза в полости каверны.

Клиника: астено-вегегативный синдром, при осложнении - гектическая лихорадка, ночные поты, оддышка; кашель с небольшим количеством мокроты (50-100 мл), иногда с примесью крови; с-мы хронической интоксикации; на стороне поражения западение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, смещение органов средостения в сторону поражения, притупление легочного звука, ослабленное дыхание; влажные хрипы в области каверны (разнокалиберные в зависимости от диаметра дренирующих бронхов); бронхиальное дыхание (при выраженном фиброзном уплотнении)

Диагностика:

а) проба Манту: чаще нормергическая

б) Бакисслелование: при ФКТБ бактериовыделение может быть массивным

в) Исследование мокроты: тетрада Эрлиха - кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов,

обызвествленные -эластические волокна, МБТ

г) Рентгендиагностика: -замкнутая кольцевидная тень обычно в верхних отделах легкого; участок легкого, ограниченный кольцевидной тенью -- окно каверны; оно прозрачнее окружающей легочной ткани, в нем не виден сосудистый рисунок: иногда в каверне определяется тень горизонтального уровня жидкости или очаговые тени бронхогенного обсеменения (крупные, неправильной формы, без четких контуров)

При ФКТБ: одна или несколько кольцевидный теней ( от 2-4 см до размера доли легкого, чаще неправильной формы); внутренний контур четкий; фиброзное уменьшение пораженных отделов легкого; полиморфные тени бронхогенного обсеменения; иногда в просвете каверны определяется секвестр или уровень жидкости; в зоне поражения локальная или диффузная фиброзная тяжистость с участками повышенной прозрачности; уменьшение объема пораженного легкого (смещение органов средостения в сторону поражения, поднятие купола диафрагмы, сужение межреберий)

Исходы: ФКТ при прогрессировании приводит к смерти из-за нарастающей сердечно-легочной недостаточности, при регрессе может перейти в пневмофиброз. фиброзные очаги; при неполноценном регрессе переходит в цирротический ТБ.

Степень эпидопасности: бактериовыделение может быть массивным, значит высокая.

Лечение: химиотерапия, патогенетич. леч., ХИР. ЛЕЧ., пит. рацион.

Профилактика: Различаются социальная профилактика - проведение общих оздоровительных мероприятий, рациональное трудоустройство; специфическая профилактика - вакцинация и ревакцинация населения против туберкулеза; санитарная профилактика - организация и проведение санитарных и гигиенических мероприятий, особенно в очагах туберкулезной инфекции; химиопрофилактика туберкулеза - предупредительный прием противотуберкулезных препаратов людьми с повышенным риском заболевания и рецидива туберкулеза.

ВТЭ.

Выдается листок неТрСп до 6 месяцев при непрерыв. времен. неТрСп и 8 месяцев, если времен. нпрудоспособность была с перерывами за последние 12 мес.

Лицам, явл. инвалидами вследствие заболевания tbsом, пособие по времен. неТрСп при обострении этого забол. выплачивается дольшее, чем инвалидам с др. забол. (4 мес. подряд или 5 мес. с перерывами в календарном году).

Инвалидность:

1 группа инвал-ти: наличие стойких функц. наруш. вследствие туб легких (дых. недост. 3 ст. + недост. кровообр. 2Б или 3 ст.), приводящих к резко выраж. ограничению спос. к труд. деят., спос. к передвиж., спос. к самообслуж.

2 группа инвал-ти: наличие стойких функц. наруш. вследствие туб легких (дых. недост. 2 ст. с недост. кровообр. 2А ст. или без нее), приводящих к выраж. ограничению спос. к труд. деят., спос. к передвиж., спос. к самообслуж.

3 группа инвал-ти: наличие стойких легких и умеренно выраж. функц. наруш. вследствие туб легких (дых. недост. 1, 1-2 ст. с или без недост. кровообр. 1 ст.), приводящих к умеренно выраж. ограничению спос. к труд. деят., спос. к передвиж.

73. Спонтанный пневмоторакс при туберкулезе легких. Патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Пневмоторакс - поступление воздуха в плевральную полость, между листками плевры, при поврежденной грудной стенки или легкого.

Спонтанный пневмоторакс (СП) возникающий без предшествующего травматического воздействия или других явных причин:

А. Первичный СП возникает у ранее здоровых людей. Причинами первичного СП является локальная или распространенная буллезная эмфизема, воздушные кисты или плевральные спайки, которые клинически не проявляются. Проникновение воздуха в плевральную полость происходит в результате нарушения целости висцеральной плевры.

Б. Вторичный СП является осложнением имеющихся заболеваний легких или плевры. К ним относятся:

а) Хронические обструктивные болезни легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма) являются наиболее частой причиной развития СП.

б) Туберкулез легких.

в) Нагноительные заболевания легких (абсцесс, гангрена, деструктивные пневмонии).

г) Интерстициальные процессы в легких (силикоз, бериллиоз, силикотуберкулез, саркоидоз). д) Злокачественные образования (саркома и рак легкого, метастазы опухолей в легкие).

е) Постлучевые и медикаментозные пневмофиброзы (после лучевой терапии и лечения цитостати ческими препаратам и).

ж) Кистозный фиброз легких, гистиоцитоз X.

з) Менструальный пневмоторакс (Эндометриоз).

Патогенез: Воздух попадает в плевральную полость через дефект в висцеральной плевре в момент вдоха. Ритмичное расширение грудной клетки сопровождается повышением отрицательного давления в плевральной полости, поэтому при вдохе струя воздуха через дефект в висцеральной плевре как бы всасывается в плевральную полость. Свободное перемещение воздуха из броггхов в плевральную полость и обратно будет продолжаться долго - открытый пневмоторакс, который характерен для больных туберкулезом.

Клиника: а. Основные: -:боли в грудной клетке (могут иррадиировать в плечевой пояс, верхние конечности, шею, брюшную полость),

-одышка (из-за спадения легкого)

-кашель (сухой, иногда носит приступообразный или постоянный характер) сухой, иногда носит приступообразный или постоянный характер, что усиливает боль и одышку,

б. второстепенные: Сердцебиение ,общая слабость,Боли в эпигастральиой области.

Диагностика: Рентген - свойственней основному заболеванию, на фоне которых возник СП (абсцесс, опухоль, туберкулез, киста и др.), а при полном СП - на рентгенограмме линия спадения легкого.

Неотложная помощь при СП:

1. При подозрении на клапанный (напряженный) СП – ингаляции увлаженненого кислорода через маску или носовые катетеры + торакоцентез по жизненным показаниям (введение иглы с большим отверстием или троакаром через 2-ое межреберье по среднеключичной линии в плевральную полость); при наличии трехходового запорного крана со шрицем возможна аспирация воздуха из плевральной полости (воздух аспирируется шприцем, частично заполненным физ. р-ром, соединенным через кран с иглой)

2. Купирование боли: кетеролак 30 мг (1 мл) в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 1% р-ра димедрола в/м ИЛИ при резкой, тяжелой боли 1-2 мл 2% р-ра промедола в/в или в/м

3. При коллапсе - в/в капельно мезатон 1,0 мл 1% или норадреналин 1,0 мл 0,2% р-ра на 200 мл физ. р-ра, при острой сердечной недостаточности - строфантин 0,5 мл 0,05% р-ра в/в медленно на физ. р-ре, при развитии бронхоспазма – ингаляция сальбутамола 2,5 мг через небулайзер в течение 5-10 мин (при отсутствии эффекта ингаляцию повторить через 20 мин)

4. Госпитализация в торакальную хирургию или при напряженном и двухстороннем СП – в ОИТАР.

Лечение СП в стационаре:

а) малый СП (пристеночный) с минимальными симптомами – лечения не требует, только наблюдение

б) закрытый СП – плевральные пункции с аспирацией воздуха (легкое расправляется через 1-2 недели)

в) открытый и клапанный СП – подводный дренаж по Бюлау (через 2-4 суток открытый должен стать закрытым, эффективен в 90% случаев); если через 5 дней после дренирования легкое не расправляется и просачивание воздуха продолжается - лечение оперативное (торакотомия с ушиванием булл и скарификацией плевры), а при его неэффективности (рецидивирующий СП) или невозможности – плевродез (введение склерозирующих веществ в плевральную полость - тетрациклина, талька, цитоститиков).

74. Кровохарканье и кровотечение при туберкулезе легких. Патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Кровохарканьем считается выделение вместе с мокротой прожилок крови или появление единичных плевков крови до 50 мл в сутки. Выделение с мокротой крови J50 мл и более в течение суток называют легочным кровотечением ( Л К ).

Патогенез легочных кровотечений при туберкулезе: Источником J1K чаще всего являются измененные в результате хронического воспалительного процесса бронхиальные артерии. Выделяют два основных механизма поступления крови в дыхательные пути.

1. Диапедезный: обусловлен нарушением проницаемости капилляров и мелких сосудов легких. Он является следствием воспалительного процесса и воздействия токсинов на сосудистую стенку, тканевой аллергии с гиперсенсибилизацией эндотелия и нарушения клеточно-коллоидных структур крови (тромбогеморрагический синдром или диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Клинически диапедезное JIK проявляется обычно кровохарканьем .

2. Аррозивный: в основе которого лежит изъязвление или механический разрыв стенки сосуда. При туберкулезном процессе вокруг очага деструкции происходит формирование капилляров и мелких сосудов, стенки которых подвергаются токсическому и гипераллергическому воздействию. Мелкие бронхиатьные артерии вокруг каверны резко деформируются вследствие развития соединительной ткани, становятся малоэластичными, образуются многочисленные аневризмы, стенки которых легко разрываются. Одной из главных причин аррозивного J1K считается также хроническая гипертензия малого круга кровообращения.

Диагностика: Л К необходимо дифференцировать с кровотечением из полости носа, ЖКТ.

Особенности ЛK:

- кровь откашливается;

- вид крови: шгая, пенистая, мало свернувшаяся;

- примесь мокроты;

- реакция Ph щелочная.

Наибольшую информацию для диагностики Л К дает трахеобронхоскопия (позволяет осмотреть дыхательные пути и непосредственно увидеть источник кровотечения).

В тех случаях, когда непосредственная причина Л К сомнительна, существенную помощь в диагностике оказывает рентгенография, компьютерная томография.

Для выявления патологии сосудов легочной ткани существенное значение имеет артериография бронхиальных артерий. На снимках обнаруживаются выход контрастного вещества за пределы сосудистой стенки, расширение сети бронхиальных артерий (гиперваскуляризация) в отдельных участках легкого, появление сети анастомозов между системами бронхиальных и легочных артерий, аневризматические расширения сосудов, обрыв сосуда вследствие тромбоза.

В течение 1—2 ч после начала ЛК обязательно производится экстренный анализ крови (гемоглобин, гематокрит, длительность кровотечения, коагулограмма. тромбоэласгография). Необходимо определять число тромбоцитов крови, фибринстабилизируюший фактор (ХШ) плазмы, протромбиновое и тромбированное время, фибринолитическую активность плазмы и мокроты.

При длительных и угрожающих для жизни больного ЛК рекомендуется провести экспресс-диагностику в течение 15-30 минут, чтобы выяснить природу и характер геморрагического синдрома и назначить рациональную терапию.

Лечение: 1.Неотложная помощь: строгий постельный режим; создание возвышенного положения головы и туловища;

наложение венозных жгутов на конечности с целью перераспределения циркулирующей крови; -- срочная госпитализация больного в лечебное учреждение.

2.Врачебная помощь при ЛК:

А. Консервативная терапия:

1) Гипотензивная терапия. Для достижения ускоренной гипотензии в МКК используют ганглиоОлокаторы (1.5% раствор ганглерона 1—2 мл подкожно. 5% раствор пентамица 1—2 мл подкожно или внутривенно капельно. бензогексоний ОЛ г 3—6 раз в сутки внутрь) ЦП при введении этих препаратов через каждые 5 мин измеряют АД. При снижении систолического давления до 100 мм рт. ст. или на 60 мм рт. ст. при гипертонических состояниях введение ганглиоблокагора необходимо прекратить. Для гипотензивного эффекта используются 2,4% раствор эуфиллина 10 мл.внутривенно, раствор клофелина 1 мл подкожно и др. При слабовыраженной гипертензии МКК рекомендуется

0.1% атропин 1 мл подкожно, который также купирует бронхоспазм и расширяет сосуды брюшной

полости. 2% папаверин 2 мл подкожно, вызывающий длительное расширение сосудов БКК.

2) Коррекция повышенной активности протеазных и фибриполитических ферментов крови и мокроты. С этой целью можно использовать следующие препараты: Контрикал (трасисол)- внутривенно етруйно, г-амино-капроиовая кислота- внутривенно капельно, гидрокортизон- внутривенно капельно.

При рецидивирующих ЛК у больных с деструктивным туберкулезом гемостатический результат достигается внутривенным введением лечебной смеси из физиологического раствора 300—500 мл, 10% хлорида капьция 5 мл и гидрокортизона 12,5—25 мг капельно 1- 2 раза в сутки.

3) Существенное значение для гемостаза играют средства, регулирующие свертывающую систему крови: хлорид ( глюконат ) капьция - внутривенно, витамин К ( викасол ) - внутримышечно, фибриноген - внутривенно капельно.

4) Нормализации ОЦК. Основные препараты заместительной терапии и их дозировка:

1. Эритроцитная масса по 150 мл 4- 6 трансфузии с интервалом 1 день.

2. Плазма консервированная по 150—250мл 2—3 трансфузии.

3. Протеин по 250 мл 1—2 трансфузии.

4. Альбумин 20%) 50 мл, 10% — 100 мл, 5%> — 250 мл под контролем протеинограммы.

5. Полиглюкин (реополиглюкин, рондекс) до 400---1200 мл.

6. Желатиноль до 500 -2000 мл.

7. Раствор бикарбоната натрия до 500- -1500мл. 8. Полиамин до 400 — 1200мл.

9. Раствор гидролизина до 1500-2000 мл суммарной ж идкости.

10. Тромбоцитная масса по 125 мл через день 6—8 трансфузии под контролем определения количества тромбоцитов в крови больного при тромбоцитопении до нормы 50* 109/л.

Б. Искусственный пневмоперитонеум может оказывать гемостатическое действие главным образом при ЛК у больных с туберкулезом легких. В этих случаях в брюшную полость вводят одномоментно 800—1200 мл газа.

В. Полурадикальные и хирургические методы остановки Л К

1. Трахеобронхоскопия под наркозом. Через катетер или фибробропхоскоп инстиллируются гемостатические растворы с одномоментной аспирацией:

а) холодный физиологический раствор — 40 - 60 мл;

б) 5% Е-аминокапроновая кислота 40--80 мл:

в) физиологический раствор 100 мл + гидрокортизон 1 мл (25 мг) • 10% хлорида кальцин 3—4 мл.

2.Гемостатичсский бронхиальный лаваж показан больным с длительным кровохарканьем и

продолжительным ЛК при отсутствии эффекта от консервативной терапии.

3.Эидоваскулярная эмболизация бронхиальной артерии. из которой более чем у 90% больных развивается ЛК.

75. Цирротический туберкулез легких. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.

ЦТБ - завершающая стадия длительно текущего туберкулезного процесса в легком; характерно

преобладание фиброзных изменений в легком и плевре по сравнению с типичными морфологическими признаками туберкулезного воспаления.

Патогенез: вялое рассасывание инфильтративных процессов при различных формах ТБ, нарушение бронхиальной проводимости и ателектаз пораженного участка, интенсификация ПОЛ (способствует образованию грубых коллагеновых волокон) приводят к развитию в ткани легкого массивного фиброза с деформацией и разрушением основных структурных элементов; может быть бронхогенного (в основе - ателектаз участка легкого с развитием в нем грубых метаболических нарушений и фиброзирования), пневмониогенного (в результате замедленных рассасываний инфильтрата) и плеврогенного (после туберкулезного экссудативного плеврита) ЦТБ: односторонний и двусторонний; сегментарный, лобарный, тотальный

Клиника: одышка, кашель, выделение мокроты; выраженность симптоматики тем ярче, чем больше объем поражения; при распространенных формах, нижнедолевой локализации одышка, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, периодическое кровохарканье; с-мы ДН и СН (усиление одышки, тахикардия, акроцианоз, периферические отеки, гепагоспленомегалия); при обострении - с-мы туберкулезной интоксикации; нередко легочные кровотечения; объективно бледная кожа, акроцианоз. трофические кожные нарушения, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол; при одностороннем поражении - ассиметрия грудной клетки, на стороне поражения отстает от дыхания, межреберные промежутки втянуты, притупление легочного звука, ослабление дыхания, рубцовые хрипы (сухие или влажные мелко-пузырчатые монотонного характера).

Диагностика:

а) проба Манту: малоинформативна

б) Бакисследование: баквыделение характерно лишь при обострении процесса

в) Рентгенодиагностика:

1) признаки туберкулезной этиологии процесса: включения высокой интенсивности в

корне легкого (кальцинаты); очаговые тени в легочной ткани в сочетании с фиброзными изменениями: щелевидные кольцевидные тени (остаточные каверны)

2) односторонний цирротический ТБ (исход инфильтративного или ограниченного ФКТБ): хорошо

отграниченное затемнение средней, местами и высокой, интенсивности; светлые участки округлой или овальной формы (бронхоэктазы), просветления неправильной щелевидной формы (остаточные каберны): средостение смещено в сторону поражения; признаки эмфиземы в нижних отделах легких

3) двусторонний цирротический ТБ (чаще исход диссеминированного ТБ): верхние и средние отделы легких

значительно уменьшены в размерах; на фоне грубых линейных и ячеистых теней интерстициашного фиброза обнаруживаются множественные очаговые тени высокой и средней интенсивности с четкими контурами; тени фиброзно-уплотненных корней легких подтянуты симметрично вверх; сердце в форме капли.

4) плевропневмоцирроз: уменьшение объема пораженного легкого+выраженные плевральные наложения

Осложнения: легочное кровотечение; легочно-сердечная недостаточность; амилоидоз; казеозная пневмония; поражение бронхов.

Степень эпидопасности: достаточно высокая.

Лечение: химиотерапия, патогенетич. леч., ХИР. ЛЕЧ., пит. рацион.

Профилактика: Различаются социальная профилактика - проведение общих оздоровительных мероприятий, рациональное трудоустройство; специфическая профилактика - вакцинация и ревакцинация населения против туберкулеза; санитарная профилактика - организация и проведение санитарных и гигиенических мероприятий, особенно в очагах туберкулезной инфекции; химиопрофилактика туберкулеза - предупредительный прием противотуберкулезных препаратов людьми с повышенным риском заболевания и рецидива туберкулеза.

ВТЭ.

Выдается листок неТрСп до 6 месяцев при непрерыв. времен. неТрСп и 8 месяцев, если времен. нпрудоспособность была с перерывами за последние 12 мес.

Лицам, явл. инвалидами вследствие заболевания tbsом, пособие по времен. неТрСп при обострении этого забол. выплачивается дольшее, чем инвалидам с др. забол. (4 мес. подряд или 5 мес. с перерывами в календарном году).

Инвалидность:

1 группа инвал-ти: наличие стойких функц. наруш. вследствие туб легких (дых. недост. 3 ст. + недост. кровообр. 2Б или 3 ст.), приводящих к резко выраж. ограничению спос. к труд. деят., спос. к передвиж., спос. к самообслуж.

2 группа инвал-ти: наличие стойких функц. наруш. вследствие туб легких (дых. недост. 2 ст. с недост. кровообр. 2А ст. или без нее), приводящих к выраж. ограничению спос. к труд. деят., спос. к передвиж., спос. к самообслуж.

3 группа инвал-ти: наличие стойких легких и умеренно выраж. функц. наруш. вследствие туб легких (дых. недост. 1, 1-2 ст. с или без недост. кровообр. 1 ст.), приводящих к умеренно выраж. ограничению спос. к труд. деят., спос. к передвиж.

76. Туберкулезный плеврит. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.

Туберкулезный плеврит – клинич. форма туберкулеза органов дыхания, характ-яся воспал. плевры и накопл. экссудата в плевр. полости.

Удельный вес плевритов – 6-8% среди всех форм туберкулеза.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания плевриты составляют 5 – 25%

Встречаются плевриты чаще у лиц молодого возраста.

Классификация плевритов:

А. по патогенетическому мех-му развития:

1. аллергич.

2. перифокальный

3. лимфо-гематогенный

4. туберкулез плевры

Аллергич. плеврит возникает в результ. гиперергич. экссудативной р-ции плевральных листков на туберк. инфекцию. В плевр. полости образуется обильный серозный или серозно- фибринозный экссудат с налож. фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Специфич. туберк. изменения не выявл. или на листках плевры опред-ся единичные туберк. бугорки. Микобактерии в экссудате обычно не обнаруж.

Перифокальный плеврит развив. в случаях контактного поражения плевр. листков из субплеврально расположенных источников туберк. воспал. в легком и наблюд. у больных первичным комплексом, диссеминированным, очаговым, инфильтративным, кавернозным туберкулезом. Вначале поражение плевры бывает локальным с выпадением фибрина, но затем присоединяется серозный или серозно-фибринозный экссудат. Микобактерии в экссудате обычно не обнаруж.

Туберкулез плевры возникает разными путями — лимфогенным, гематогенным и контактным.

При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевр. листках возникают множеств. бугорковые высыпания, а в плевр. полости образуется серозно-фибринозный экссудат. В случаях прогрессир. процесса и распада туберк. гранулем выпот становится геморрагическим. При инволюции процесса выпот рассасывается, плевр. листки утолщаются, полость плевры частично или полностью облитерируется. В экссудате нередко обнаруживаются микобактерии туберкулеза.

Б. по клиническому течению:

1. фибринозный (сухой)

2. экссудативный

1. Сухой (фибринозный) плеврит - воспаление огранич. участков плевры с отлож. на ее пов-сти фибрина. Клиника: боли в груди, сухой кашель, наруш/ общего состояния и субфебр. темпер. Локализация болей зависит от места поражения. Боли усил. при глубоком дых., кашле и надавл. на межреберья.

Диаг-ка:

При физикальном исслед. - отставание пораж. стороны груд. кл. при дых., небольшое притупл. перкутор. тона.

Аускульт.: шум трения плевры, кот. усиливается при надавл. стетоскопом и не исчезает после кашля.

Анализ крови: умерен. лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево и ускор. СОЭ.

Рентген: огранич. подвижности купола диафрагмы, контуры диафрагмы становятся неровными, понижается прозрачность пораж. отделов легких.

Сухой плеврит протекает благоприятно и заканч. излеч. Иногда он приобретает рецидивир. хар-р.

2. Экссудативный (серозный) плеврит явл. распространенной формой плевритов туберк. этиологии. Начинается с общего недомогания, слабости, периодич. болей в груди, изредка с кашлем, субфебр. темпер. Затем темпер. повыш., боль в груди усил., появл. одышка. По мере накопл. экссудата одышка нарастает за счет коллапса легкого и давления на органы средостения.

Теч. острого сероз. плеврита туберк. этиологии можно разделить на 3 периода: экссудации; стабилиз. процесса; резорбции выпота.

Диаг-ка:

При физикальном исслед.: в фазе экссудации отмечаются огранич. дыхат. экскурсии пораженной стороны, сглаженность межреберий и даже их выбухание при больших кол-вах жидкости. Хар-но притупл. перкут. звука с верхней границей в виде косой линии Эллиса-Дамуазо, кот. идет от позвоночника вверх, достигает верхней точки по аксиллярным линиям и далее опускается спереди по передней стенке груд. кл. Смещение органов средостения в здор. сторону обычно наблюдается при скопл. большого кол-ва жидкости в плевр. полости.

Фазы стабилизации и рассасывания экссудата хар-ся стиханием признаков болезни, сниж. темпер., уменьш. боли и одышки. Постепенно исчезают объективные патологич.

Изменения гемограммы в острой фазе хар-ся наличием лейкоцитоза (до 12 000-15 000), лимфо- и эозинопении, нейтрофильного сдвига влево и ускор. СОЭ до 50-60 мм/ч.

В острой фазе сниж. кол-во альбуминов и нарастают глобулины.

Если жидкость скапл. над диафрагмой, то при рентген. исслед. больного в вертикальном полож. она часто не видна. Необходимо исслед. в боковой позиции. При увелич. выпота появл. гомогенное затемн. в обл. наружного синуса. Легочный рис. дифференцируется плохо.

В. по локализации:

1. верхушечный

2. костальный

3. междолевой

4. медиастинальный

5. диафрагмальный

6. панплеврит

Г. по характеру экссудата:

1. серозный

2. серозно-гнойный

3. серозно-гемморагический

4. гнойный (эмпиема плевры)

5. хилезный

6. смешанный

Семиотика плеврита (гидроторакса):

1. односторонние боли в области грудной клетки на фоне катаральных симптомов

2. снижение дыхательной экскурсии гемиторакса

3. укорочение перкуторного звука

4. ослабление дыхания

5. опущение плеча

6. пациент лежит на пораженной стороне

Диагностика плевритов:

1. жалобы, молодой возраст, анамнез (тубконтакт, группа детей СОП),

2. данные физикального исследования (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация)

3. результаты УЗИ и лучевой диагностики: рентгенограмма в прямой и боковой проекциях, КТ ОГК, рентгеноскопия

4.плевральная пункция с исследованием экссудата (клиническими, биохимическими, иммунологическими, бактериологическими)

5. туберкулинодиагностика (проба Манту с 2ТЕ ППД-Л, проба Коха с 50-100 ТЕ)

6. пункционная биопсия или плевроскопия (ВАТС) с биопсией плевры (морфологическая верификация)

7. Иммунодиагностика (ИФА определение ПТАТ в крови и экссудате, концентрация гамма-интерферона)

8. Диагностика ex jvantibus (Эффект от лечения )

Характер экссудата:

- удельный вес более 1015

- содержание белка в плевр. выпоте 30г/л и более

- соотн. общего белка плевр. выпота к общему кол-ву белка сыворотки крови > 0,5

- соотн. ЛДГ плевр. выпота к ЛДГ сыворотки крови > 0,6

- содерж. ЛДГ в плевр.выпоте> 0,45 от верхней границы нормы ЛДГ сывор. крови

- содерж. холестерина в плевр. выпоте > 450 мг/л

- уровень АДА (аденозиндеаминаза) в плевр. выпоте и сыворотке крови повышен

Диффдиагн-ка:

1) плевритов при неспециф.х пневмониях;

2) плевритов при коллагенозах;

3) плевритов опухолевой природы;

4) первичного рака плевры.

Исходы туберкул. плеврита:

- полное рассасывание

- образование плевродиафрагмальных и плеврокардиальных спаек (ПДС, ПКС)

- слипчивый (адгезивный плеврит)

- наложения на плевре, обызвеств. листков плевры (инкрустация плевры)

- плевропневмофиброз легкого

- эмпиема плевры

Лечение: стд противотуб. химиотерапия.

При значительном скоплении экссудата в плевральной полости, которое вызывает чувство тяжести в груди, боли, одышку, тахикардию, необходима плевр. пункция с постепенным удалением возможно большего объема жидкости. В случаях острой туберк. эмпиемы плевр. полость на фоне химиотерапии дренируют одним или двумя дренажами и промывают р-рами антисепт. и противотуб. преп. Для леч. хронич. туб. эмпиемы необходимы опер. вмеш-ва.

Профилактика: Различаются социальная профилактика - проведение общих оздоровительных мероприятий, рациональное трудоустройство; специфическая профилактика - вакцинация и ревакцинация населения против туберкулеза; санитарная профилактика - организация и проведение санитарных и гигиенических мероприятий, особенно в очагах туберкулезной инфекции; химиопрофилактика туберкулеза - предупредительный прием противотуберкулезных препаратов людьми с повышенным риском заболевания и рецидива туберкулеза.

ВТЭ.

Выдается листок неТрСп до 6 месяцев при непрерыв. времен. неТрСп и 8 месяцев, если времен. нпрудоспособность была с перерывами за последние 12 мес.

Лицам, явл. инвалидами вследствие заболевания tbsом, пособие по времен. неТрСп при обострении этого забол. выплачивается дольшее, чем инвалидам с др. забол. (4 мес. подряд или 5 мес. с перерывами в календарном году).

Инвалидность:

1 группа инвал-ти: наличие стойких функц. наруш. вследствие туб легких (дых. недост. 3 ст. + недост. кровообр. 2Б или 3 ст.), приводящих к резко выраж. ограничению спос. к труд. деят., спос. к передвиж., спос. к самообслуж.

2 группа инвал-ти: наличие стойких функц. наруш. вследствие туб легких (дых. недост. 2 ст. с недост. кровообр. 2А ст. или без нее), приводящих к выраж. ограничению спос. к труд. деят., спос. к передвиж., спос. к самообслуж.

3 группа инвал-ти: наличие стойких легких и умеренно выраж. функц. наруш. вследствие туб легких (дых. недост. 1, 1-2 ст. с или без недост. кровообр. 1 ст.), приводящих к умеренно выраж. ограничению спос. к труд. деят., спос. к передвиж.

77. Основные принципы лечения различных групп больных туберкулезом.

Принципы химиотерапии:

1. ранняя или длительная (9-12 мес. и годы)

2. комплексность (этиологическая, патологическая, симптоматическая, хирургическая)

3. систематичность

4. регулярность

5. контролируемость

6. этапность:

1-й. этап - начальная фаза или фаза интенсивной химиотерапии, цель которой подавления размножения МБТ. снижения их кол-ва, снижения бактериовыделения.

2-й этап - фаза продолжения, цель - закрепить успех.

Двухэтапное лечение способствует последовательной инволюции туберкулезного процесса, стойкому клиническому эффекту и предупреждает реактивацию туберкулеза.

На первом этапе лечения одновременно назначают в основном 4 противотуберкулезных препарата. При малой протяженности поражения и отсутствии бактериовыделения иногда ограничиваются 3 препаратами. При позднем выявлении туберкулеза, большой протяженности поражения, множественных деструктивных изменениях, массивном бактериовыделении, а также наличии лекарственной устойчивости МБТ хи¬миотерапия может- включать 5 препаратов и более.

Во второй фазе можно использовать интермиттирующий прием противотуберкулезных препаратов (2—3 раза в неделю), который уменьшает вероятность побочных реакций и хорошо воспринимается больными.

Химиотерапия.

H - изониазид

R - рифампицин

Rb - рифабутин

Z - пиразинамид

E - этамбутол

S - стрептомицин

K - канамицин

Cap - капреомицин

Fg - фторхинолоны

Pt - протионамид

PAS - ПараАминоСалиц.К-та натрия

Cs - циклосерин

1 режим (впервые выявл. больные с МБТ + с распростр. туберкулезом).

Интенсив. фаза - H R Z E S - 2 мес.

Фаза продолжения - взрослые H R 4 мес. или H E 6 мес.

дети H R 6 мес. или H Z E 6 мес.

2 режим.

2А (ранее лечившиеся больные с невыс. риском лек. уст. МБТ).

Интенсив. фаза - H R Z E S - 2 мес. + H R Z E 1 мес.

Фаза продолжения - взрослые H R E 5 мес.

дети H R E 6 мес.

2Б (ранее лечившиеся больные с выс. риском лек. уст. МБТ).

Интенсив. фаза - H R Z E /Pt Cap/ или /K Fg/ - 3 мес.

Фаза продолжения - индивид. с учетом чувстит. МБТ 2-3 препарата не менее 6 мес.

3 режим (впервые выявл. больные с туб. ограниченной протяженности без бакт. выдел.).

Интенсив. фаза - взрослые H R Z E 2 мес.

дети H R /Z или E/ 2 мес.

Фаза продолжения - H R 4 мес. или H E 6 мес.

4 режим (больные с установл. устойчивостью МБТ).

Интенсив. фаза - Z, E, Pt, Cap, K, Fg, Rb, Cs, PAS минимум 5 преп. из числа перчисленных не менее 6 мес.

Фаза продолжения - E, Pt, Fg, Rb, Cs, PAS индивид. с учетом чувстит. МБТ минимум 3 преп. не менее 12 мес.

2 вида рациона.

1 - больным с пониж. реакт. способностью организма, субфебр. темп., вялым теч. болезни.

белки - 110-120 г, жиры - 80-90 г, углеводы - 300-350 г. Энерг. цен. - 2400-2700 ккал. Вит. С - не менее 300 мг, вит. В1 не менее 5 мг.

2 - больным с повыш. нервн. возбудимостью, повыш. темп., интоксик.

белки - 130-140 г, жиры - 110-120 г, углеводы - 400-500 г. Энерг. цен. - 3100-3500 ккал. Вит. С - не менее 300 мг, вит. В1 не менее 5 мг. Са до 2 мг, соль 2-3 г.

Патогенетическое лечение больных Т. направлено на нормализацию нарушенных функций организма, уменьшение воспалительной реакции, стимуляцию процессов регенерации, устранение обменных сдвигов. В качестве патогенетических средств используют глюкокортикостероиды, иммуномодуляторы (туберкулин, левамизол, диуцифон, тактивин, тималин и др.), антигипоксанты (рибоксин, глутамевит, натрия оксибутират), антиоксиданты (натрия тиосульфат, токоферола ацетат, дибунол), антикининовые препараты (пармидин), анаболические средства (инсулин, ретаболил и др.), стимуляторы энергетичеекого обмена (кокарбоксилазу, АТФ, липоевую кислоту), витамины группы В. Эффективна физиотерапия (индуктотермия, воздействие ультразвуком, дециметровыми волнами, электрофорез противотуберкулезных средств).

78. Основные принципы химиотерапии туберкулеза легких.

Принципы химиотерапии:

1. ранняя или длительная (9-12 мес. и годы)

2. комплексность (этиологическая, патологическая, симптоматическая, хирургическая)

3. систематичность

4. регулярность

5. контролируемость

6. этапность:

1-й. этап - начальная фаза или фаза интенсивной химиотерапии, цель которой подавления размножения МБТ. снижения их кол-ва, снижения бактериовыделения.

2-й этап - фаза продолжения, цель - закрепить успех.

Двухэтапное лечение способствует последовательной инволюции туберкулезного процесса, стойкому клиническому эффекту и предупреждает реактивацию туберкулеза.

На первом этапе лечения одновременно назначают в основном 4 противотуберкулезных препарата. При малой протяженности поражения и отсутствии бактериовыделения иногда ограничиваются 3 препаратами. При позднем выявлении туберкулеза, большой протяженности поражения, множественных деструктивных изменениях, массивном бактериовыделении, а также наличии лекарственной устойчивости МБТ хи¬миотерапия может- включать 5 препаратов и более.

Во второй фазе можно использовать интермиттирующий прием противотуберкулезных препаратов (2—3 раза в неделю), который уменьшает вероятность побочных реакций и хорошо воспринимается больными.

Химиотерапия.

H - изониазид

R - рифампицин

Rb - рифабутин

Z - пиразинамид

E - этамбутол

S - стрептомицин

K - канамицин

Cap - капреомицин

Fg - фторхинолоны

Pt - протионамид

PAS - ПараАминоСалиц.К-та натрия

Cs - циклосерин

1 режим (впервые выявл. больные с МБТ + с распростр. туберкулезом).

Интенсив. фаза - H R Z E S - 2 мес.

Фаза продолжения - взрослые H R 4 мес. или H E 6 мес.

дети H R 6 мес. или H Z E 6 мес.

2 режим.

2А (ранее лечившиеся больные с невыс. риском лек. уст. МБТ).

Интенсив. фаза - H R Z E S - 2 мес. + H R Z E 1 мес.

Фаза продолжения - взрослые H R E 5 мес.

дети H R E 6 мес.

2Б (ранее лечившиеся больные с выс. риском лек. уст. МБТ).

Интенсив. фаза - H R Z E /Pt Cap/ или /K Fg/ - 3 мес.

Фаза продолжения - индивид. с учетом чувстит. МБТ 2-3 препарата не менее 6 мес.

3 режим (впервые выявл. больные с туб. ограниченной протяженности без бакт. выдел.).

Интенсив. фаза - взрослые H R Z E 2 мес.

дети H R /Z или E/ 2 мес.

Фаза продолжения - H R 4 мес. или H E 6 мес.

4 режим (больные с установл. устойчивостью МБТ).

Интенсив. фаза - Z, E, Pt, Cap, K, Fg, Rb, Cs, PAS минимум 5 преп. из числа перчисленных не менее 6 мес.

Фаза продолжения - E, Pt, Fg, Rb, Cs, PAS индивид. с учетом чувстит. МБТ минимум 3 преп. не менее 12 мес.

Патогенетическое лечение больных Т. направлено на нормализацию нарушенных функций организма, уменьшение воспалительной реакции, стимуляцию процессов регенерации, устранение обменных сдвигов. В качестве патогенетических средств используют глюкокортикостероиды, иммуномодуляторы (туберкулин, левамизол, диуцифон, тактивин, тималин и др.), антигипоксанты (рибоксин, глутамевит, натрия оксибутират), антиоксиданты (натрия тиосульфат, токоферола ацетат, дибунол), антикининовые препараты (пармидин), анаболические средства (инсулин, ретаболил и др.), стимуляторы энергетичеекого обмена (кокарбоксилазу, АТФ, липоевую кислоту), витамины группы В. Эффективна физиотерапия (индуктотермия, воздействие ультразвуком, дециметровыми волнами, электрофорез противотуберкулезных средств).