35. Патогенез первичного туберкулеза. Его особенности в современных эпидемиологических условиях.

Он развивается при первой встрече с микобактериями туберкулеза и является болезнью преимущественно детского и подросткового возраста. Однако им могут заболеть взрослые и лица пожилого возраста.

а) туб. интоксикация – ранняя клинич. форма ПТБ без ясн. локализации специф. изменений с микрополиаденопатией, высокой чувствительностью к туберкулину и различн. функциональн. расстройствами; возникает при относительно малых иммун. нарушениях Патоморф.: пораж. в/г л.у. в виде единичн. туберкулем с казеозом в центре и гиперплазией лимфоидн. ткани; л.у. увеличены, мягкоэластичны; клинически не выявляются; со временем л.у. уменьшаются и уплотняются, склерозируются (МИКРОПОЛИАДЕНОПАТИЯ), формируются микрокальцинаты. Острая туб. интоксикация (до 8 мес) и Хр. (> 8 мес); может регрессировать или прогрессировать с формированием локальн. форм ПТБ

б) tbs в/г л.у.- чаще поражаются бронхопульмональные л.у. (бронхоаденит) и трахеобронхиальные л.у. Патоморф.: гиперплазия лимфоидн. ткани, образование гранулем с казеозом; постепенн. замещ. гранулемами ткани л.у.; неспецифические и параспецифические изменения в стр-рах, прилежащих к пораженному л.у. и в других л.у. средостения; инфильтративн. (гиперплазия лимфоидн. ткани с незначительным казеозом и перифокальн. реакцией) и туморозн. (выраженн. казеоз в л.у., слабая инфильтративн. реакция окружающих тканей) формы; при регрессе перифокальн. инфильтрация рассасывается, на месте казеоза образуются кальцинаты, капсула узла гиалинизируется, фиброзируется; при прогрессировании – бронхогенн. и лимфогематогенн. генерализация

в) ПТК – возникает при значительн. нарушения ИС, высокой вирулентности МБТ; поражаться может сразу легкое, затем л.у. (ортоградн. ток лимфы) или вначале л.у., затем легкие (ретроградн. ток лимфы) сразу в легком, затем в л.у. Патоморф.: первичн. легочн. аффект (фокус ацинозн. или лобулярн. казеозн. пневмонии с зон. перифокальн. восп-я, сменяющийся развитием гранулем), лимфаденит (гиперплазия лимфоидн. ткани с развитием вначале экссудативн. восп-я, сменяющегося гранулематозным) и лимфангит; при регрессе перифокальн. инфильтрация в легком рассасывается, казеозные массы уплотняются, пропитываются кальцием, грануляции трансформируются в фиброзную ткань; вокруг очага разв-ется гиалиновая капсула, возможна оссификация (очаг Гона); аналогичные изменения в л.у. (образование кальцинатов) и лимфат. сосудах (фиброзн. уплотн.).

При выраженном ИДС возможен хронически текущий первичн. tbs (в л.у. не только кальцинаты, но и свежие казеозно-некротические изменения; повторные волны лимфогематоген. дисс-ции с отсевом в непоражен. участки легких и другие органы.

Исходы первичн. tbs: диссеминированн. ТБ; фиброзно-кавернозн. ТБ

Первичный туберкулез всегда вовлекает в патологический процесс лимфатическую систему. Частичный или тотальный казеозный некроз лимфатических узлов — важнейшая черта первичного туберкулеза.

Наличие обширной перифокальной воспалительной реакции вокруг основного очага — также важная отличительная особенность первичного туберкулеза.

При легочном поражении первичный легочный аффект обычно локализован в хорошо вентилируемых отделах, т. е. в средних и нижних долях легкого. В результате бактериемии, характерной для первичного периода туберкулезной инфекции, в легких и других органах формируются гематогенные очаги-отсевы. Нередко возникают распространенные параспецифические реакции. Остаточные постгуберкулезные изменения при первичном туберкулезе формируются медленно. Они постепенно обызвествляются, иногда подвергаются оссификации.

Его особенности в современных эпидемиологических условиях.

За последние годы изменился патоморфологический характер первичного туберкулеза. Если раньше лимфаденит, как правило, был генерализованным и протекал по типу сплошного казеозного поражения лимфатических узлов, то теперь он стал более ограниченным с выраженными репаративными изменениями.

На патологоанатомическом материале изолированные бронхоадениты раньше встречались у 11—40% умерших, а в последние годы обнаруживаются значительно чаще. Так, Terplan (1951) находил их в 1932-1935 гг. в 13%, а в 1946-1955 гг. - в 59% случаев.

Редко встречаются теперь генерализованные формы первичного туберкулеза. Своевременно выявленный процесс при правильном и достаточно длительном лечении туберкулостатическими препаратами и другими методами в подавляющем большинстве случаев характеризуется гладким течением, благоприятным исходом и сравнительно редко сопровождается различными осложнениями, в частности гематогенной диссеминацией и множественным поражением различных органов.