29. Естественная резистентность и туберкулез. Противотуберкулезный иммунитет (виды иммунитета)

Человек обладает естественной устойчивостью к туберкулезу. Далеко не всегда внедрение инфекции в организм вызывает развитие заболевания. Естественная устойчивость к туберкулезу передается по наследству. Иммунитет к туберкулезной инфекции может быть приобретенным. Он развивается в ответ на заражение инфекционным материалом. Основным признаком всех реакций иммунитета является высокая специфичность. Туберкулезное воспаление в иммунном отношении является гиперергической реакцией замедленного типа. Бугорок-крепость, в которой заключены МБТ. Только при наличии МБТ в организме возможен иммунный ответ.

ИММУНИТЕТ ПРИ ТБК.

На внедрение микобактерий в организм, в нем возникают ответные (защитные) реакции, что обусловлено воздействием специфических и неспецифических факторов защиты:

1. Неспецифическая защита: в первую очередь лишена специфичности и непосредственно на тбк не действует. Представлена:

• клеточный компонент: лейкоциты, макрофаги - обеспечивают фагоцитоз, препятствуют распространению тбк;

• гуморальный компонент: интерферон, лизоцим, комплемент. AT передаются трансплацентарно. Неспецифическая защита не способна распознать вторично поступающих микобактерий, не способна

уничтожить и запомнить AT тбк, но на основе неспецифической формируется специфическая. 2.Специфическая - формируется на основе неспецифической, представлена иммунными реакциями на основе иммунокомпетентных органов (центральных и периферических). Основную клинику обеспечивают Т и В лимфоциты. После контакта лимфоцитов с тбк они становятся активированными и формируют иммунный ответ.

При первом проникновении - микобактерий фагоцитируют нейтрофилы или макрофаги, в них микобактерии не разрушаются (возможно выделение клеток). Информация о контакте передается Т и В лимфоцитам через РНК либо через АГ, далее они трансформируются либо в Т2 клетки, либо в субпопуляции В-клеток.

В-клетки, плазмоциты, иммуноглобулин М на Т-лимфоцитарную систему ; пассивные рецепторы на Т- клетках (активируют Т-лимфоциты, а макрооргангизмы сенсибилизируют). Т-активированные лимфоциты лимфокины(бактериостатическое действие, реактивный фактор, учакстник некроза, снижает пролиферацию других клеток). Каждый лимфокин имеет свой антагонист. Т-активированные лимфоциты взаимодействуют с макрофагами (-*- ингибиция, перемещение макрофагов, + индукция превращения в эпителиальную гигантскую клетку, t макрофаги выделяют монокины). Феномен гиперчувствительности замедленного типа зависит от Т-лимфоцитов.

ГЗТ.

Местные реакции: образование классической гбк гранулемы (барьерная функция), перифокальное воспаление вокруг гранулемы.

Общие реакции: параспецифические (гистиоцитарная и лимфоцитарная инфильтрации вокруг сосудов), аллергические (способность макроорганизма отвечать воспалительной реакцией на повторное проникновение микобактерий гбк..

Развивается медленно, начало 8-24 часа от момента контакта и заканчивается в течении 4-6 часов.

Стадии:

• сенсибилизации (иммунологическая);

• натохимическая (выделение лимфокинов)

• патофизиологическая (воспалительная) Возникают остаточные иммуноглобулины.

AT образуются к различным фракциям микобактерий тбк (полисахариды, фосфатиды, гликопептиды). Действие AT различно:

AT к факторам вирулентности очень токсичны.

AT к протеинам могут блокировать эффекторные механизмы иммунного ответа AT к полисахаридам способны увеличивать фагоцитоз.

Синтез AT:

• увеличение титров может неблагоприятно влиять на течение тбк (повреждаются ткани) уменьшение титра - ослабление организма.

AT не идеальная защита от тбк, особенно когда микобактерии располагаются внеклегочно; гуморальный иммунитет имеет вторичное значение. Иммунитет: контактный, инфекционный, приобретенный, клеточно-гуморальный. При вторичном попадании тбк гранулема образуется в 1.5-2 раза быстрее, увеличение сопративляемости ткани, ферменты быстро разрушают микобактерию. Иммунитет может быть относительный; нестойкий - заболевание возможно.