24. Понятие об активном, неактивном туберкулезе; обострении, рецидиве, своевременно-, несвоевременно выявленном и запущенном туберкулезе.

Активный туберкулез- туберкулез, при котором после проведенной тест- терапии тремя препаратами в течении 3 месяцев, наблюдается рентгендинамика.

Неактивный - если нет рентгендинамики.

Обострение- это случай заболевания туберкулезом больного, у которого под действием суперинфекции и/или неадекватного лечения, лекарственной устойчивости микобактерии к применяемым препаратом, развилось осложнение.

Рецидив - это «случай заболевания туберкулезом больного, у которого в прошлом врач констатировал излечение от туберкулеза. Больной, начавший лечение в связи с рецидивом туберкулеза является повторно леченым».

Своевременно выявленный - относятся больные с неосложнепным первичным туберкулезом, свежие случаи очагового, инфильтративного, диссеминированного туберкулеза без распада легочной ткани и обсеменения.

Несвоевременно выявленный - относятся лица с осложненными формами первичного туберкулеза, асумкованный плеврит, эмпиема.

Запущенный - относятся больные с фиброзно - кавернозным туберкулезом, диссеминированным туберкулезом с распадом легочной ткани, со стойким бактериовыделением выраженным деструктивным характером, казеозной пневмонией..

25. Патологоанатомические и патоморфологические проявления туберкулеза органов дыхания Строение туберкулезной гранулемы.

Морфология:

В течение первых нескольких часов от момента имплантации возникает экссудативный этап воспаления, в таком первичном очаге на периферии находятся нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, тучные клетки, освобождающие БАВ. После появляются макрофаги и гистиоциты, которые дифференцируются и образуют клетки пластинчатого типа (эпителиоидные клетки), их число в течение 1-ой недели увеличивается.

В течение 2-ой недели из макрофагов и эпителиоидных клеток образуются гигантские клетки (Пирогова - Ланхганса). Гигантские клетки (высокая фагоцитарная способность) располагаются в центре, затем слой эпителиоидных клеточных элементов. С 3-ей недели клетки, расположенные в центре, начинают погибать (казеозный некроз). Последнее связывают с накоплением антигенов и продуктов жизнедеятельности микобактерий.

В начале 2-го месяца увеличивается количество лимфоцитов, которые образуют 3-ий слой тбк, гранулемы (анатомический заслон от дальнейшей тбк. экспансии), с этого момента становится положительной реакция на туберкулин. 3-ий месяц - перифокальное воспаление (увеличивается диаметр сосудов, отечность ткани), к концу 3-го месяца тбк. воспаление организуется в бугорки. Тбк. гранулема: субмиллиарная (при острой диссиминации), миллиарная (чаще при острой диссиминации), солитарные образования, конгломератные образования.

Пути развития гранулемы:

1. Прогрессирование гранулемы

гнойное расплавление очага, накопление в гранулеме AT, действие медиаторов, происходит разрушение вещества и на месте тбк процесса возникает тбк каверна.

2. При небольших тбк поражениях ткань может регенерировать (особенно в случаях сочетанного поражения: в одном органе прогрессирование, в другом регенерация).

Отдаленные последствия опасны: в период полового созревания; в период беременности: в период воспалительного заболевания, потому что во всех случаях могут возникнуть отсевы тбк в другие органы. На их месте образуются инкапсулированные очаги (постпервичные очаги) - очаги Ашоффа, Пуля, Абрикосова. L-формы этих очагов через некоторое время начинают распространяться - повторно развивающийся тбк процесс (15-20%).

Патофизиология: три фазы развития процесса:

1.Латентного микробизма (предаллергический период) - длительность 3-5 недель; бактериемия, бурное размножение, рассеивание тбк, в л/у и л/тк неспецифические изменения не выражены. Вырабатываются AT, клинически не проявляется. Течение тбк может остановиться.

2.Фаза иммунного ответа (фаза первичного тбк ответа с параспецифическими изменениями) - рассеян тбк.. возникновение положительной реакции на туберкулин, различные параспецифические реакции - воспалительные, аллергические изменения в организме в виде гистио- и лимфоцитарных инфильтратов,

состоящих из МФ-реакций неспецифического воспаления и казеозного некроза. Развивается в лимфоузлах, лимфоидной ткани, коже, около сосудов. Могут быть очаговые и диффузные. Клиника: увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. Блефарит, коньюктивит, васкулиты.

3. Фаза локальных изменений - в одном из органов в бугорках развивается некроз (легкие, л/у, опорно- двигательная система) - все бугорки в других органах исчезают. Активный тбк. - процесс с некрозом. При регрессе процесса казеоз уплотняется, проникают соли Са, образуются очаги, вокруг которых фиброзная капсула.

26. Атипичные микобактерии, их группировка и роль в развитии заболевания.

Атипичные микобактерии, их группировка и роль в развитии заболевания.

Они имеют существенные отличия от МБТ по виду колоний, скорости роста и лекарственной устойчивости к туберкулостатическим препаратам. Они вызвают микобактериоз - заболевание очень похожее на туберкулез, по клиническому течению, рентгенологической картине и морфологическим проявлениям.

1) Патогенность атипичных микобактерии выше.

2) Потенциальная патогенность.

3) Сапрофиты: сходны с микобактериями тбк..

Классификация атипичных МБ основана на различном окрашивании их в темноте и на свету:

1-фотохромогенные (пигментирующие на свету) - M. kansasii M. marinum, M.asiaticum

- на свету – желт. пигмент, растут медленно, ↑ устойчивость к ПТП, содержатся в бассейнах, рыбе, почве.

M. kansasii - Легочные микобактериозы, бактеремия у больных СПИДом, поражение кожи.

2-скотохромогенные (пигментирующие в темноте) - M. aquae (M. gordonae) M. scrofulaceum

- оранжев. и красн. пигмент, а в темноте – желтый.

M. scrofulaceum - Легочные микобактериозы, лимфоадениты затылочных л/узлов у детей, бактеремия, поражение кожи

3-нефотохромогенные (не образующие пигмента) - M. avium, M. intracellurae, M. xenopei.

M. Avium - Легочные микобактериозы, лимфоадениты затылочных л/узлов у детей, бактеремия у больных СПИДом, синовиты.

M. intercallulare - Легочные микобактериозы, синовиты.

M. xenopei - Легочные микобактериозы, бактеремия.

4-быстрорастущие (M. fortuitum).

M. fortuitum, M. smegmatis, M. phlei.

M. fortuitum - Легочные микобактериозы, инфекции связанные с хирургическими вмешательствами или катетеризацией.

27. Классификация микобактерий туберкулеза, типы микобактерий, их роль в развитии заболеваний у человека.

Туберкулез вызывается патогенными микробами, относящимися к роду Mycobacterium семейства Actynomycetaecae. МБТ богаты липидами, восковидными веществами. Липиды ответственны за образование туберкулезных бугорков. Совместно с восковидными фракциями они повышают устойчивость МБТ к неблагоприятным воздействиям в природе и в макроорганизме. Свойства кислото-спирто-щелочеустойчивостью. Велика роль соединения липида миколовой кислоты (cord-fac-tor)-фактор вирулентности. Он провоцирует острый воспалительный процесс.

МБТ хорошо переносит холод до - 260 С. Высокую температуру - хуже. В молоке при Т 50 С живет 12 час., 100 С - 1 мин. Губительно действуют на МБТ солнечные лучи (ультрафиолетовая часть) - 3-4 мин., в мокроте 3-4 часа.

Виды:

1. Miс. tuberculosis - Он выделяется у 95% взрослых и детей больных туберкулезом органов дыхания и у 85% больных при других локализациях процесса.

2. Mic. bovis - увеличение патогенности для крупного рогатого скота, кроликов, человека.

3. Mic. avis -становится сапрофитом.

4. Mic. Mulcus, OVS (мышиный)-вариант бычьего, вызывает местное поражение у человека. Промежуточный вид: Mic. africanum - 1969г. выделена у человека из Африки.

Клиника туберкулеза вызванного бычьим типом отличается от туберкулеза вызванного человеческим типом. Инфильтративный туберкулез часто имеет острое начало, протекает по типу пневмонии или тяжелого гриппа. Костно-суставной туберкулез вызванный МБТ бычьего типа имеет преимущественно распространенный характер, с одновременным поражением позвоночника и тазобедренного сустава. Сочетание костного, легочного, генитального и туберкулеза лимфатических узлов встречается в 75%. Эффективность лечения процессов вызванных бычьим штаммом в 1,5 раза ни 2же 0. Излечение костно-суставного туберкулеза составляет всего лишь 25%. Поэтому наблюдение за эпидемиологической ситуацией туберкулеза среди крупного рогатого скота имеет большое практическое значение.

Наряду с типичными МБТ встречаются ветвистые и нитевидные, коккообразные, фильтрующиеся и Л-формы возбудителя. Эти формы образуются вследствие трансформации возбудителя (причина - широкое применение антибактериальных препаратов).

Атипичные микобактерии, их группировка и роль в развитии заболевания.

Они имеют существенные отличия от МБТ по виду колоний, скорости роста и лекарственной устойчивости к туберкулостатическим препаратам. Они вызвают микобактериоз - заболевание очень похожее на туберкулез, по клиническому течению, рентгенологической картине и морфологическим проявлениям.

1) Патогенность атипичных микобактерии выше.

2) Потенциальная патогенность.

3) Сапрофиты: сходны с микобактериями тбк..

Классификация атипичных МБ основана на различном окраши вании их в темноте и на свету:

1-фотохромогенные (пигментирующие на свету) - Mic. cansasi, Mic. belli.

2-скотохромогенные (пигментирующие в темноте)

3-нефотохромогенные (не образующие пигмента)

4-быстрорастущие

28. Патогенность и вирулентность микобактерий туберкулеза Методы определении вирулентности МБТ в клинике

Патогенность - способность жить и размножаться в организме человека, способность вызывать специфические реакции и болезнь.

Вирулентность - мера патогенности, ее выраженность, которая характеризуется дозой попавших в организм микобактерий, интенсивностью их размножения, сроком длительности жизни человека, заразившегося тбк.

Выраженность характера вирулентности определяется по типу колоний, по СОRD-фактору(определяется у высоко вирулентных штаммов, а именно определяется за счет слипания микобактерий и образования кос Прайса в жидких питательных средах), по типу химической р-ции, по каталазной активности(чем выше активность, тем выше вирулентность), биологической пробе(на морских свинках).

Биологическая проба.

Наиболее чувствительными животными для определения вирулентности микобактерий туберкулеза являются морские свинки, обладающие слабой естественной защитой против туберкулезной инфекции. Для изучения вирулентности микобакгерий суспензию штамма МБТ вводят подкожно двум морским свинкам в паховую область и ведут наблюдение за их весом, поведением, местными изменениями. Погибших морских свинок вскрывают.

Для оценки степени вирулентности МБТ используют несколько критериев. Один из них — продолжительность жизни лабораторных животных использованных в эксперименте.

К высоковирулентным относят культуры, вызывающие гибель морских свинок от генерализованного туберкулеза в период до 45 дней после заражения, к средневирулентным — при гибели через 1,5-3 месяца, к слабовирулентным — при г ибели через 3-5 месяцев и более.

Вирулентность культур МБТ можно оценивать также по степени пораженности внутренних органов, выраженной в баллах (по М.В. Триус). По этой схеме специфические изменения в органах и лимфатических узлах зараженных свинок оцениваются в зависимости от степени их выраженности плюсами, которые затем переводятся в цифровые показатели. Одним плюсом обозначается наличие единичных очагов в органе (селезенке, печени, легком), тремя плюсами — тотальное поражение, двумя — промежуточная степень поражения.

При исследовании лимфатических узлов каждый плюс оцениватся в 1 балл, селезенки — в 2. печени — 3, легких — 4 балла. Таким образом, при максимальных специфических изменениях цифровое обозначение поражения выражается цифрой 30.

Е.Ф. Чернушенко разработана схема макроскопической оценки поражения внутренних органов морских свинок, зараженных туберкулезом, согласно которой максимальное поражение организма оценивается в 100 баллов. Эта схема позволяет проводить статистическую обработку результатов.

Вирулентность культур микобактерий можно оценивать также по индексу пораженности, предложенному Mitchison. Данный индекс рассчитывают как квадратный корень из отношения пораженности внутренних органов, выраженной в баллах, к числу прожитых животным дней. Такой способ оценки учитывает скорость развития специфических поражений во внутренних органах лабораторных животных. При величине индекса пораженности 1 и более штамм микобактерий относят к высоковирулентным.