27. Патогенетические механизмы развития бензольной интоксикации.

Являясь ядом политропного действия, бензол вы-зывает преимущественное поражение костного мозга. Согласно современным представлениям, патогенез нарушения кроветворения при интоксикации бензолом следует рассматривать с позиции непосредственно токсического влияния бензола на ство­ловые клетки костного мозга.

В развитии гематологических нарушений, вызванных воздейст­вием бензола, имеют значение и_ некоторые другие механизмы, которые, не являясь основными, могут опосредованно способ­ствовать дальнейшему процессу расстройства костномозгового кроветворения. К ним относятся нередко наблюдающиеся при ин­токсикации бензолом нарушения баланса некоторых витаминов: снижение содержания витаминов группы В, в первую очередь Вб и В12, участвующих в процессе костномозгового кроветворения, а также витамина С, который принимает участие в регуляции свертываемости крови и нормализации проницаемости стенок ка­пилляров.

Недостаточно изучен и механизм действия бензола на нерв­ную систему. Считают, что ■ бензол оказывает непосредственное влияние на ЦНС, вызывая развитие нейродистрофическогр симп-томокомплекса. Наиболее тяжелые формы поражения нервной системы наблюдаются обычно при острых интоксикациях. Возни­кающие в ЦНС при воздействии бензола изменения в свою оче­редь могут рефлекторно оказывать влияние и на регуляцию кро­ветворения^ В частности, лейкоцитоз в периферической крови при острой интоксикации бензолом может быть отнесён к так называе­мому перераспределительному лейкоцитозу вследствие нарушений центральной-регуляций системы кроветворения.

Для острой интоксикации бензолом характер­ны явления асфиксии. Отмечаются застойное полнокровие во внутренних органах и точечные кровоизлияния в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой оболоч­ке желудочно-кишечного тракта; отек, полнокровие вещества мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния.

При хронической интоксикации бензолом изменения выявляются главным об­разом в системе кроветворения. Обнаруживаются резкое общее малокровие, яв­ления геморрагического диатеза. Наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкие мозговые оболочки, вещество больших полушарий мозга, его желудочки, мозжечок. Повышена проницаемость стенок кровеносных сосудов, появляется периваскулярный межуточный склероз. Костный мозг слизеподобной консистенции, желто-розовый. Микроскопически от­мечаются гипоплазия костного мозга, реже атрофия и аплазия по типу панмие-лофтиза. Поражены все ростки костного мозга. Иногда сохраняются очажки кроветворения. Наряду с угнетением процессов кроветворения встречаются слу­чаи с выраженной гиперплазией костного мозга, вплоть до лейкемического харак­тера. Селезенка уменьшена, с явлениями гемосидероза. Печень незначительнс увеличена, определяются явления жировой дистрофии, гемосидероз, межуточные склероз, инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. В почках дистро­фические изменения эпителия извитых канальцев. Избыточное отложение жира в подкожной клетчатке. Язвы на слизистых оболочках.