
- •Клиническая анатомия прямой кишки
- •1. Наиболее часто раком поражается сигмовидная кишка (40 – 50% больных) и слепая кишка (20 – 25%). Другие отделы поражаются реже.
- •2. По характеру роста различают экзофитные и эндофитные опухоли.
- •3. По гистологическому строению выделяют аденокарциному, слизистую аденокарциному, перстневидно-клеточный рак, недифференцированный рак, неклассифицируемый рак.
- •1. Основные методы обследование при подозрении на рак ободочной кишки включают в себя:
- •1. Наиболее часто опухоль прямой кишки поражает ампулярный отдел (80% всех случаев)
- •2. Различают экзофитную и эндофитную разновидности рака прямой кишки.
- •3. 90% Опухолей прямой кишки по гистологической структуре являются аденокарциномами.
- •1. По стенке кишки опухоль растет преимущественно в поперечном направлении.
- •3. Гематогенное метастазирование чаще происходит в печень; редко в брюшину, лёгкие, кости и другие органы.
- •2. Для рака ректосигмоидного и верхнеампулярного отделов характерны признаки обтурации – схваткообразная боль в нижних отделах живота, вздутие живота, урчание.
- •4. Общие проявления: анемия, похудание, плохой аппетит, слабость, характерны для запущенных форм.
- •1. Основные методы обследование при подозрении на рак прямой кишки включают в себя:
- •2. Остальные методы - являются дополнительными методами исследования, для уточнения степени распространённости опухолевого процесса.
- •3. При установлении рака прямой кишки обязательно обследование ободочной кишки
- •1. Исследование кала на скрытую кровь (гемоккультный тест) является основным методом скрининга
- •2. Обязательное пальцевое обследование прямой кишки при профилактических осмотрах у гинеколога, уролога и врачей других специальностей позволяет выявить около 70% раковых опухолей прямой кишки
- •1. Прогноз при раке ободочной и прямой кишки зависит от ряда факторов, ведущие из которых – стадия заболевания, метод лечения.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
АКАДЕМИЯ
РАК ОБОДОЧНОЙ И ПРЯМОЙ КИШКИ
Киров, 2008 г.
УДК 616.348 – 006.0 + 616.35 – 006.6
ББК 54.133+55.6
Р 19
Печатается по решению Центрального Методического Совета Кировской государственной медицинской академии
от «___» __________ 2008 г., протокол №____
Рак ободочной и прямой кишки. Учебное пособие для студентов медицинских вузов А.Г. Кисличко, М.Ю. Попов, В.Л. Репин – Киров; Кировская государственная медицинская академия, 2008.- 123 с.
В учебном пособии рассмотрены наиболее существенные проблемы эпидемиологии, клиники, диагностики, лечения рака ободочной и прямой кишки. Подробно рассмотрены возможности своевременной установки заболевания. На современном уровне разобраны вопросы распространенности, причин возникновения, классификации, клиники, диагностики, лечения, профилактики рака колоректальной зоны. Дана подробная характеристика применяемым методам лечения. В учебном пособии приведены тестовые задачи, ситуационные задачи, позволяющие провести самоконтроль знаний по теме.
Рецензент: заведующий кафедрой хирургии ИПО Кировской ГМА член-корреспондент РАМН, д.м.н., профессор В.А. Журавлёв
© Кисличко А.Г., Попов М.Ю., Репин В.Л. - Киров, 2008 г.
© Кировская ГМА, 2008 г.
ОГЛАВЛЕНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ…………………………………………………...4
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ………………………………….5
ГЛАВА 1. Клиническая анатомия ободочной и прямой кишки………………………...………...………………………………… 6
ГЛАВА 2. Эпидемиология колоректального рака…………….....10
ГЛАВА 3. Рак ободочной кишки. Патологоанатомическая характеристика……………………………………………………………17
ГЛАВА 4.. Рост и метастазирование рака ободочной кишки………………………..…………………..........................................19
ГЛАВА 5. Стадийность рака ободочной кишки ………….….….21
ГЛАВА 6. Клиника рака ободочной кишки………………………22
ГЛАВА 7. Диагностика рака ободочной кишки..…………….......33
ГЛАВА 8. Лечение рака ободочной кишки……………………….40
ГЛАВА 9. Рак прямой кишки. Патологоанатомическая характеристика…………………………………..........................................51
ГЛАВА 10. Рост и метастазирование рака прямой кишки………………………………………..................................................53
ГЛАВА 11. Стадийность рака прямой кишки……….……….........55
ГЛАВА 12. Клиника рака прямой кишки……………………........56
ГЛАВА 13. Диагностика рака прямой кишки…………..……........61
ГЛАВА 14. Лечение рака прямой кишки…………………..............67
ГЛАВА 15. Современные принципы скрининга колоректального рака…………………………………………………………………………..75
ГЛАВА 16. Прогноз при колоректальном раке……………………77
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ………………………….…………...79
ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ………………..81
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ………………………..……...97
ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………111
ПРИЛОЖЕНИЕ…………………………………….………………...113
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА…………………….……..….126
ПРЕДИСЛОВИЕ
Толстая кишка состоит из ободочной и прямой кишки, и прямая кишка является непосредственным продолжением ободочной, границу между ними проводят несколько условно. Таким образом, имеются общие закономерности в возникновении и развитии раковой опухоли в ободочной и в прямой кишке. В связи с этим, зачастую говорят о колоректальном раке. В то же время, имеются значительные различия в клинике, подходах к лечению не только при раке ободочной и прямой кишки, но и при раке различных отделов ободочной и прямой кишки, что заставляет вопросы, посвященные данным отделам толстой кишки рассматривать отдельно.
За последние десятилетия отмечен значительный рост заболеваемости колоректальным раком, особенной выраженный в экономически развитых странах. В России, как и в большинстве развитых стран мира, колоректальный рак является ведущим среди опухолей желудочно-кишечного тракта с продолжающейся тенденцией к повышению заболеваемости.
Высокими остаются и показатели смертности от колоректального рака. В мире ежегодно регистрируется более 440000 смертей, обусловленных раком ободочной и прямой кишки.
В то же время, своевременное выявление опухолей колоректальной зоны позволяет надеяться на благоприятный исход лечения при раке ободочной и прямой кишки.
Данное пособие «Рак ободочной и прямой кишки» соответствует учебной программе, предназначено для студентов лечебного и педиатрического факультетов медицинских вузов. В нём излагаются основные аспекты проблемы колоректального рака, имеющие теоретическое и практическое значение для деятельности врача.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
Данная тема изучается студентами 5 курса лечебного факультета (на изучение темы предусмотрено 1 час лекции и 7 часов практических занятий) и 6 курса педиатрического факультета (предусмотрено часовая лекция и 5 часов практических занятий).
Общая целевая установка: способствовать формированию знаний о причинах возникновения, закономерностях развития колоректального рака, возможностях его ранней диагностики, способствовать формированию умений квалифицированно оценивать клинические проявления рака колоректальной зоны, производить обследование онкологического больного, грамотно трактовать результаты обследования, определять необходимый объем лечения.
Выработка практических навыков: грамотно оценивать клинические проявления при колоректальном раке, проводить осмотр больного, в том числе правильно выполнять пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, назначать необходимое обследование, проанализировать результаты обследования, проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, определять необходимый объем лечения у конкретного больного.
При изучении темы 30% учебного времени отводится на самостоятельную работу студентов, которая включает курацию больных, решение ситуационных задач, чтение рентгенограмм.
Основой для успешного изучения и освоения материала являются предшествующие знания анатомии органов брюшной полости, клиники неопухолевых заболеваний толстой кишки, значения физикального, лабораторного, рентгенологического, эндоскопического и морфологического методов исследования для установления диагноза.
ГЛАВА ПЕРВАЯ
Клиническая анатомия ободочной и прямой кишки
Клиническая анатомия ободочной кишки
Длина ободочной кишки колеблется от 1 до 2 метров. Диаметр её неодинаков: в слепой кишке он равен 6 — 8 см, в нисходящей ободочной и сигмовидной — не превышает 4-х см.
Анатомически ободочная кишка включает в себя: слепую кишку с червеобразным отростком, восходящую ободочную кишку, печёночный изгиб (или угол), поперечную ободочную кишку, селезёночный изгиб (или угол), нисходящую ободочную кишку, сигмовидную кишку (Рис.1 приложения).
С клинических позиций удобно выделять правую половину ободочной кишки (слепая, восходящая ободочная, печёночный изгиб) и левую половину ободочной кишки.
Ободочная кишка кровоснабжается ветвями верхней и нижней брыжеечных артерий (Рис. 2,3 приложения).
От верхней брыжеечной артерии отходят подвздошно-ободочная, правая ободочная и средняя ободочная артерии. Они кровоснабжают соответственно илеоцекальный отдел, восходящую ободочную и поперечную ободочную кишки.
От нижней брыжеечной артерии отходит левая ободочная артерия, питающая левый изгиб поперечной ободочной и нисходящую ободочную кишку, а также 2—3 сигмовидных и верхняя прямокишечная артерии.
Перечисленные магистральные артерии анастомозируют между собой, образуя краевой сосуд, располагающийся в брыжейке параллельно кишке. От краевого сосуда к кишке спереди и сзади подходят прямые сосудистые веточки, которые циркулярно охватывают кишечную трубку.
Вены ободочной кишки идут параллельно артериям. Отток крови осуществляется через верхнюю и нижнюю брыжеечные вены в воротную вену печени.
Лимфатические сосуды внутри стенки кишки широко разветвлены, вне стенки располагаются в окружности вен.
Лимфатические узлы многочисленны, расположены по ходу крупных сосудистых стволов. Регионарными узлами, в которые в первую очередь метастазирует рак ободочной кишки, являются периколические, подвздошно-ободочные, брыжеечно-ободочные и сигмовидные (Рис. 4 приложения).
Физиологические особенности. В правой половине, прежде всего в слепой кишке, происходит всасывание воды, поваренной соли, некоторых
ферментов и ряда других химических веществ.
Левая половина в процессах пищеварения не участвует, хотя незначительное количество воды и продуктов распада в ней всасывается. Основная функция ее заключается в формировании и выведении каловых масс. Содержимое правой половины ободочной кишки жидкое, в левой - оно постепенно уплотняется.
Клиническая картина и выбор метода оперативного лечения зависят от анатомо-физиологических особенностей, характера кровоснабжения и лимфооттока из ободочной кишки, а именно:
Различия в диаметре сказываются на клинической картине: растущая опухоль часто приводит к обтурации левых отделов ободочной кишки, но редко вызывает нарушение пассажа содержимого при раке правых отделов кишки.
При резекции поперечной ободочной кишки по поводу рака среднюю ободочную артерию пересекают у места отхождения от верхней брыжеечной артерии. При этом краевой сосуд обеспечивает достаточное снабжение кишечного анастомоза за счет правых и левых ободочных артерий.
При пересечении других магистральных артерий кровоснабжения через краевой сосуд недостаточно. При этом нарушается питание значительных участков кишечной трубки. Поэтому ограничиться резекцией при раке правой половины ободочной кишки, селезёночного изгиба и нисходящей ободочной кишки невозможно.
С оттоком крови в воротную вену связана высокая частота метастазов рака ободочной кишки в печень.
Клиническая анатомия прямой кишки
Название «прямая» не соответствует действительности, так как кишка имеет изгибы в сагтитальном и фронтальном направлениях. Верхний сагиттальный изгиб находится на уровне крестца, он обращен выпуклостью назад; нижний - располагается на уровне копчика и обращен выпуклостью вперед.
Наличие изгибов учитывают при проведении ректороманоскопии.
Протяженность кишки колеблется в пределах 14-17 см. Верхней границей считают уровень 3-го крестцового позвонка.
В кишке различают три отдела: ректосигмоидный (крестцовый изгиб) длиной 3,5-4 см, ампулярный длиной 8-9 см и промежностный (анальный) длиной 2,5-3 см. (Рис. 5 приложения).
Длина окружности заднепроходного канала варьирует в пределах 5 – 9 см. Немногим больше окружность ректосигмоидного отдела.
Самой широкой частью кишки является ампула. Окружность ее равна 8-16 см, но при растяжении может достигать 30-40 см.
Клиницисты различают в ампуле три части: верхнеампулярную длиной 2,5-3 см, среднеампулярную и нижнеампулярную протяженностью по 4-5 см.
От расположения опухоли в том или другом участке ампулы зависит выбор метода оперативного вмешательства.
Ректосигмоидный отдел со всех сторон покрыт брюшиной, верхне- и среднеампулярная части – только спереди и с боков, нижнеампулярная часть располагается в малом тазу под брюшиной.
Кровоснабжение ампулярного отдела прямой кишки осуществляется через верхнюю и средние прямокишечные артерии, анального канала – через нижние прямокишечные артерии. Венозная сеть соответствует артериальной, причём кровь из верхней прямокишечной вены поступает в воротную, а из средних и нижних – в нижнюю полую вену.
Лимфатические сосуды широко разветвлены. Лимфоотток идет в двух направлениях: от ампулы – вверх в забрюшинные лимфатические узлы, а от анального канала – в забрюшинные и паховые.
Рак ректосигмоидного и ампулярного отделов метастазирует в околопрямокишечные и забрюшинные лимфатические узлы. Рак анального отдела может, кроме этого, метастазировать в паховые лимфоузлы.
Исходя из особенностей анатомии прямой кишки, следует, что опухоли анального и ректосигмоидного отделов приводят к сужению просвета кишки и проявляются затруднённым опорожнением прямой кишки, а промежностного отдела и к деформации каловых масс.
Самой широкой частью кишки является ампула. Окружность её равна 8-16 см, но при растяжении может достигать 30-40 см.
Большая окружность ампулы прямой кишки препятствует циркулярному сужению этого ампулярного отдела кишки опухолью.
При увеличении паховых лимфатических узлов обязательно пальцевое исследование прямой кишки.
При раке анального отдела обязательно исследование паховых лимфоузлов.
ГЛАВА ВТОРАЯ
Эпидемиология колоректального рака
Заболеваемость
Заболеваемость колоректальным раком растёт практически во всех странах, в том числе и в России.
В США и некоторых европейских странах заболеваемость колоректальным раком стабилизировалась, а порой начала снижаться.
Это объясняется профилактическими мерами, изменением характера питания в результате усиленной санитарной пропаганды (уменьшение потребления животных жиров, увеличение потребления свежих фруктов и овощей), борьбой с избыточным весом.
Заболеваемость колоректальным раком повышается с увеличением возраста и достигает максимума в возрастной группе старше 70 лет.
В структуре заболеваемости злокачественными опухолями колоректальный рак в России занимает 3 место после рака лёгкого и опухолей (рак и меланома) кожи.
Наиболее высокая заболеваемость раком ободочной кишки в Японии, в стране, в которой частота этой болезни до недавнего времени являлась низкой (Хиросима: мужчины – 59, женщины – 28 на 100000 населения). Высока заболеваемость среди темнокожего населения США (мужчины – 33, женщины – 26).
Заболеваемость в России у мужчин – 14, у женщин – 12 на 100000 населения. В структуре онкологической заболеваемости рак ободочной кишки занимает 5 место.
Самая высокая заболеваемость раком прямой кишки зарегистрирована в Японии (Хиросима: мужчины – 73, женщины – 10 на 100000 населения), в Чехии (мужчины – 18, женщины – 7). Высокая заболеваемость регистрируется в Новой Зеландии, Северной Америке, Северной и Западной Европе.
В России заболеваемость у мужчин – 14, у женщин – 8 на 100000 населения. В структуре онкологической заболеваемости рак прямой кишки занимает 6 место.
Низкая заболеваемость колоректальным раком отмечается в странах Африки, в Южной и Центральной Америке.
Соотношение рака ободочной кишки к раку прямой кишки в развитых странах составляет примерно 2:1, в отсталых -1:1. В России этот показатель составляет 1,2:1. Первично-множественный синхронный колоректальный рак диагностируется у 4 – 8% больных.
Особенности питания и факторы внешней среды
Говоря о причинах возникновения колоректального рака необходимо отметить, что наиболее часто опухоль локализуется в тех отделах, где происходит задержка кишечного содержимого - в прямой кишке, сигмовидной и слепой.
То есть, состав кишечного содержимого имеет значение для возникновения рака. Данные о частоте этого заболевания в различных странах и у разных групп населения свидетельствуют об этиологической роли факторов внешней среды, питания. Отмечен более высокий уровень заболеваемости среди тех групп населения, пища которых богата животными жирами, белками, легко усвояемыми углеводами и содержит мало клетчатки. Предполагается, что возникновение опухолей толстой кишки связано с изменением секреции желчи, состава желчных кислот и кишечной флоры под влиянием отдельных компонентов пищи.
Накопленный опыт в области исследования физиологии питания позволяет заключить, что основным пищевым ингредиентом, определяющим количество выделенных желчных кислот, а также степень их превращения во вторичные желчные кислоты являются жиры. Кроме того, на основании данных, полученных за последние годы, можно утверждать, что содержание клетчатки в пище влияет не только на концентрацию, но и на количество и метаболизм желчных кислот в кишечнике. Выделение желчных кислот в просвет кишечника контролируется также уровнем эстрогенов в крови. Высказано предположение, что процесс превращения первичных желчных кислот во вторичные зависит от количества витамина К в содержимом кишечника. Все эти факторы, возможно, наряду с другими, нам еще не известными, влияя на процесс выделения и метаболизм желчных кислот и таким образом определяя их содержание в толстой кишке, оказывают влияние на риск заболеваемости раком толстой кишки .
Одно время широко дискутировался вопрос о холецистэктомии как этиологическом факторе при раке толстой кишки. Более детальное исследование, посвященное взаимосвязи между развитием рака толстой кишки и холецистэктомией, установило, что холецистэктомия приводит к значительному повышению уровня хенодезоксихолевой кислоты по сравнению с холевой. Относительное содержание вторичных желчных кислот после операции изменялось незначительно. Полученные данные свидетельствуют против гипотезы о том, что холецистэктомия индуцирует рак толстой кишки путем повышения количества выделяемых в кишечник вторичных желчных кислот. Высокая частота предшествующих холецистэктомий при раке толстой кишки объясняется высоким содержанием в желчи вторичных желчных кислот, что способствует камнеобразованию.
Наиболее постоянным фактором риска возникновения колоректального рака оказывается содержание протеина в пище. Повышенный риск возникновения колоректального рака коррелирирует с общей калорийностью пищи. Ожирение и, в меньшей степени, чрезмерный вес являются признанными факторами риска возникновения рака толстой кишки.
Канцерогенное влияние особенностей питания на толстую кишку и рост колоректального рака объясняется образованием нитросоединений в кишечнике.
Среди факторов, увеличивающих риск заболевания раком толстой кишки, называют алкогольные напитки. Риск возникновения колоректального рака зависит от количества потребляемого чистого алкоголя, независимо от типа алкогольных напитков. По мнению многих авторов, одной из причин заболеваемости раком толстой кишки могут быть химически вредные вещества, такие, как асбест, афлотоксин и другие вещества. В некоторых исследованиях по изучению злокачественных опухолей отмечена связь между низким содержанием аскорбиновой кислоты в диете больших групп населения и возникновением различных форм рака. Было установлено, что у больных, страдающих раком толстой кишки, наблюдается выраженный дефицит витаминов А и С. Протективное влияние витамина С объясняется способностью аскорбиновой кислоты блокировать образование канцерогенных нитросоединений.
Многолетнее изучение особенностей питания показало, что риск заболевания снижается при употреблении пищи богатой содержанием клетчатки, пищевой рацион, в котором содержится большое количество овощей и фруктов, снижает риск развития рака толстой кишки. Имеются исследования, показывающий протективный эффект потребления растительного масла, употребление рыбы и других морских продуктов. Снижает риск развития рака толстой кишки приём ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов.
Высокая физическая активность, как профессиональная, так и связанная с физическими упражнениями, тоже снижает риск развития рака толстой кишки.
Наследственно-генетические факторы и предраковые заболевания
Среди близких родственников больных раком толстой кишки эта форма рака встречается в 2—3 раза чаще, чем в других популяциях.
В результате генеалогического обследования семей пробандов с первично-множественными опухолями, показано, что частота рака толстой кишки среди родственников I степени родства составила 9 %, что превышает таковую не только в популяции (в 70 раз), но и среди родственников пробандов, болеющих раком толстой кишки (в 3,4 раза).
Риск развития рака толстой кишки очень высок у больных с некоторыми врождёнными болезнями, такими как семейный аденоматозный полипоз, синдромы Гарднера, Пейтца — Егерса, Тюрко, наследственного неполипозного рака толстой кишки.
Причиной возникновения семейного аденоматозного полипоза является герминальная мутация в гене АРС. У 90% носителей мутированного гена АРС к 45 годам развивается рак толстой кишки. Средний возраст появления первых признаков болезни – 20 лет. Наблюдаются тяжесть в животе, метеоризм, диарея, кровотечение.
Причинами возникновения наследственного неполипозного рака толстой кишки являются мутации в одном или нескольких генах, отвечающих за репарацию ДНК.
Синдром Гарднера – наследственная болезнь, характеризующаяся множественным полипозом прямой и ободочной кишки в сочетании с доброкачественными опухолями, чаще костей и кожи; наследуется по аутосомно-доминантному типу. Облигатный предрак.
Синдром Пейтца-Егерса – наследственный полипоз желудочно-кишечного тракта, сочетающийся с коричневой мелкоточечной пигментацией слизистых оболочек губ и полости рта, а также кожи в окружности рта и тыльных поверхностей мелких суставов кистей. Колоректальный рак возникает у 40% больных.
Синдром Тюрко - наследственная болезнь. Проявляется сочетанием полипоза кишечника и опухоли (обычно глиомы) мозга.
Оценивая должным образом значение перечисленных выше факторов в развитии рака толстой кишки, большинство исследователей все-таки считают, что наиболее важное значение имеют полипы и полипоз кишечника. При этом частота малигнизации полипов колеблется от 10 до 50 %, а при диффузном (семейном) полипозе она достигает 100 %. Частота малигнизации зависит от размеров полипов, их локализации, длительности заболевания, а также от их морфологической структуры (Рис. 6,7 приложения).
В группе больных с аденоматозными полипами частота малигнизации около 9%, а с ворсинчатыми, или виллёзными, около 50 %. Ряд исследователей дают частоту малигнизации при ворсинчатых полипах– 70%.
Исследования показали, что процесс образования рака в толстой кишке проходит через несколько стадий. Одна группа исследователей предполагает, что рак в толстой кишке образуется в предшествующем аденоматозном полипе, другие настаивают на появлении дисплазии в неизмененной слизистой оболочке с последующим развитием карциномы in situ и инвазивного рака. Однако, несмотря на это различие в понимании патогенеза рака толстой кишки, многостадийность процесса образования злокачественной опухоли в толстой кишке не оспаривается.
К числу предопухолевых заболеваний могут быть отнесены также неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и другие хронические воспалительные заболевания толстой кишки, а больные, страдающие этими заболеваниями, должны относиться к группам риска.
Колоректальный рак чаще встречается у людей, излечённых от рака толстой кишки, яичников, тела матки и молочной железы.
R. Deyhle выделил следующие заболевания и состояния, с которыми связан повышенный риск возникновения колоректального рака:
1) полипоз — 100 %;
2) одиночные и групповые полипы — 20 %;
3) язвенный колит — 4—5 %;
4) предшествующая операция по поводу рака толстой кишки — 15%;
5) предшествующая операция на молочной железе и яичниках — 8%;
6) уретероколостомия — 8 %.
Причины возникновения плоскоклеточного рака промежностного отдела прямой кишки не изучены. Предполагают, что в части случаев, имеет значение инфицированность вирусом папилломы человека.
Основные положения:
1. Заболеваемость колоректальным раком высока в Японии, промышленно развитых странах Северной Америки, Европы. Низкая заболеваемость отмечается в экономически отсталых странах Африки, Южной и Центральной Америки.
В России колоректальный рак занимает 3 место в структуре онкологической заболеваемости.
В большинстве стран отмечается тенденция к росту заболеваемости колоректальным раком.
Рак ободочной кишки встречается несколько чаще, чем рак прямой кишки.
2. Повышает риск возникновения колоректального рака высокое содержание протеина в пище, высокая общая калорийность пищи, малое содержание в пище клетчатки, употребление алкоголя, недостаток витамина С, ожирение и малая физическая активность.
3. Рак толстой кишки чаще встречается среди близких родственников больных раком толстой кишки.
4. Риск развития рака толстой кишки очень высок у больных с некоторыми врождёнными болезнями, такими как семейный аденоматозный полипоз, синдромы Гарднера, Пейтца — Егерса, Тюрко, наследственного неполипозного рака толстой кишки.
5. Наибольшее значение имеют полипы и полипоз кишечника. При этом частота малигнизации полипов колеблется от 10 до 50 %, а при диффузном (семейном) полипозе она достигает 100 %. Частота малигнизации зависит от размеров полипов, их локализации, длительности заболевания, а также от их морфологической структуры.
6. К числу предопухолевых заболеваний могут быть отнесены также неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и другие хронические воспалительные заболевания толстой кишки, а больные, страдающие этими заболеваниями, должны относиться к группам риска.
7. Колоректальный рак чаще встречается у излеченных от рака толстой кишки, яичников, тела матки и молочной железы.
ГЛАВА ТРЕТЬЯ
Рак ободочной кишки. Патологоанатомическая характеристика.
Локализация опухоли
Рак чаще возникает в тех отделах кишки, где длительно задерживается кишечное содержимое.
В сигмовидной кишке опухоль возникает у 40 – 50% больных, в слепой у 20 – 25%. Другие отделы поражаются реже, примерно с одинаковой частотой.
Первично-множественные синхронные поражения ободочной кишки отмечаются у 1 – 3% больных.
Макроскопические формы
По характеру роста различают экзофитные и эндофитные опухоли.
Экзофитные опухоли растут в просвет кишки в виде полипа, узла или ворсинчатого образования, напоминающего цветную капусту (Рис. 8 приложения). При распаде экзофитной опухоли возникает блюдцеобразный рак, который имеет вид язвы с плотным дном и валикообразными краями, выступающими над поверхностью непоражённой слизистой.
Эндофитный (инфильтративный) рак растёт преимущественно в толще кишечной стенки. Опухоль распространяется по периметру кишки и охватывает её циркулярно, вызывая сужение просвета. При распаде эндофитного рака образуется обширная плоская язва со слегка приподнятыми плотными краями и неровным дном, расположенная по периметру кишки (язвенная или язвенно-инфильтративная форма).
Существует закономерность в характере роста опухоли разных отделах кишечника. В правой половине ободочной кишки чаще встречаются экзофитные опухоли, в левой – ¾ всех новообразований растут эндофитно, вызывая сужение просвета кишки.
Гистологическое строение
Международная гистологическая классификация рака ободочной кишки
1. Аденокарцинома (высокодифференцированная, умеренно дифференцированная, малодифференцированная).
2. Слизистая аденокарцинома (мукоидный, слизистый, коллоидный рак).
3. Перстневидно-клеточный рак (мукоцеллюлярный).
4. Недифференцированный рак (carcinoma simplex, медуллярно-трабекулярный рак).
5. Неклассифицируемый рак.
Аденокарцинома составляет до 80% раков ободочной кишки. Слизистая аденокарцинома встречается гораздо реже (10-12%) случаев. Прогноз при ней менее благоприятен. Перстневидно-клеточный рак составляет 3-4%. Недифференцированному раку, как правило, свойствен инфильтративный рост и раннее метастатическое поражение регионарный лимфатических узлов.
Основные положения: