Лекция №16: «Сестринский процесс при атеросклерозе»

Атеросклероз

Атеросклероз — хроническое заболевание преимущественно арте­рий эластического или мышечно-эластического типа, которое харак­теризуется отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных липопротеидов с реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, вследствие чего нарушает­ся кровоснабжение соответствующих органов и функция этих орга­нов.

Атеросклероз является единственной болезнью человека, генетически предназначенной каждому. У новорожденных в интиме аорты и венеч­ных артерий содержится значительное количество холестерина.

Эпидемией атеросклероза в настоящее время охвачены и те регионы мира, где в первой половине XX в. осложнения в виде инфаркта мио­карда, стенокардии носили характер казуистики.

На естественное течение атеросклероза наслаиваются привнесенные цивилизацией отрицательные факторы. Именно они являются причи­ной вируализации атеросклероза, его бурного ускорения.

Этиология. Факторы риска развития атеросклероза:

1. Необратимые: возраст (40-50 лет и старше); мужской пол (у мужчин атеросклероз проявляется чаще и на 10 лет раньше, чем у женщин); генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза.

2. Обратимые: курение; артериальная гипертензия (АД > 140/90 мм рт. ст.); ожирение.

3. Потенциально или частично обратимые: гиперлипидемия — гипер­холестерине ми я и/или гипертриглицеридемии; гипергликемия и са­харный диабет; низкий уровень липопротеидов высокой плотности.

4. Другие возможные факторы: гиподинамия; психический и эмоцио­нальный стресс.

Возраст, мужской пол и генетическая предрасположенность являют­ся необратимыми факторами риска. Устранение остальных факторов зна­чительно снижает не только вероятность развития атеросклероза, но и задерживает прогрессирование имеющихся клинических проявлений атеросклероза.

Патогенез и патанатомические изменения. Ведущая роль в разви­тии атеросклероза принадлежит нарушениям липидного обмена. В плаз­ме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белковолипидные комплексы (липопротеиды), которые проникают в артери­альную стенку и вызывают развитие атеросклероза. Среди липопротеидов выделяют липопротеиды очень низкой плотности (Л ПОНП), липопро­теиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

Атерогенны ЛПНП, ЛПОНП, холестерин.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние со­судистой стенки, в которой нарушается метаболизм основного веще­ства и белков (эластина, колагена) в самой сосудистой стенке. Эти из­менения предшествуют накоплению липидов в стенке артерий,

Постоянная гиперлипидемия и вызывает изменения в сосудистой стенке, что ведет к нарушению ее проницаемости.

Отмечается также роль аутоиммунных нарушений в патогенезе ате­росклероза, о чем свидетельствует нахождение в сыворотке крови комп­лексов липопротеид — антитело.

Излюбленному поражению артерий атеросклеротическим процессом способствуют: особенность кровоснабжения интимы сосудистой стен­ки, не имеющей капилляров; постоянный медленный ток крови, содер­жащий липопротеиды; повреждающее действие на сосудистую стенку холестерина, который освобождается при распаде липопротеидов; гемодинамические условия при артериальной гипертензии.

Сочетание указанных факторов приводит к накоплению в интиме сосудов и аорты липопротеидов в виде желтоватого цвета полосок (стадиялипоидоза) — проникновение в интиму артерий гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки накапливают липиды и превра­щаются в «пенистые клетки». Перегрузка этих клеток холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток, что приводит к выходу во вне­клеточное пространство липидов и ферментов, которые ведут к раз­витию фиброзирующей реакции; фиброзная ткань окружает липидную массу и формируется фиброзно-атероматозная бляшка {стадия липоекпероза).

Постепенно центр бляшки распадается, на изъязвленной поверхнос­ти откладываются тромботические массы (стадия атероматоза), про­свет сосуда суживается.

Отложение солей кальция в бляшке, в фиброзной ткани является заключительной стадией (стадия атерокальциноза). Стенка сосуда облитерирована, просвет ее стойко сужен, нарушается кровоснабжение ор­ганов с развитием в них ишемии, дистрофии, некроза.

При обтурации просвета сосуда, в частности коронарной артерии, более, чем на 50 % обычно появляются признаки нарушения кровооб­ращения в миокарде и развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС). Таким образом, атеросклероз является патанатомической ос­новой ИБС.

Атеросклероз протекает волнообразно: при прогрессировании болез­ни увеличивается лип идобелковая инфильтрация сосудистой стенки, возрастает количество бляшек и жировых полос.

В период затихания — склерозирование и кальцоноз.

Течение болезни: в ишемическую стадию развивается ишемия органа (сердца), что приводит кобратимым дистрофическим изменениям в нем. Во вторую тромбонекротическую стадию вследствие выраженного на­рушения кровоснабжения формируются очаги дегенерации и некроза.

В третью склеротическую стадию в результате дегенеративно-некро­тического процесса происходит разрастание соединительной ткани.

Клиническая картина. В выраженных случаях общий вид пациен­тов настолько характерен, что часто позволяет поставить диагноз обще­го атеросклероза уже при внешнем осмотре.

Пациент выглядит старше своего возраста, отмечается раннее поседе­ние, облысение. Кожа подвергается преждевременной атрофии, теряет блеск и тонус, истончается, образует складки; на коже видно расширение мелких вен на лице, на грудной клетке. Артерии и варикозно расширен­ные крупные вены отчетливо проступают под атрофированной кожей. Глаза теряют блеск, на роговице вокруг зрачка появляется старческая дуга вследствие отложения тех же липидов, что и в сосудистой стенке.

Поверхностно расположенные, доступные прямому исследованию артерии изменяют свой вид. Лучевые, плечевые артерии широки, рас­полагаются извилисто вследствие их удлинения. Височная артерия из­вита и резко пульсирует.

Клинические симптомы атеросклероза зависят от того, какие сосуды преимущественно поражены. Наибольшее значение имеют атеросклеротические поражения крупных сосудов: аорты, коронарных (венечных) артерий сердца, артерий головного мозга, почек, мезентериальных и периферических сосудов нижних конечностей.

Атеросклероз грудного отдела аорты

Характеризуется давящей или жгучей болью за грудиной с иррадиа­цией в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от стено­кардии боль не приступообразная, продолжается часами, сутками, пе­риодически ослабевая и вновь усиливаясь.

При значительном расширении дуги аорты или ее аневризме появля­ются затруднение глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), головокружения, обморочные со­стояния и судороги при резком повороте головы.

Одним из характерных признаков атеросклероза восходящей части аорты или дуги аорты является симптоматическая артериальная гипертензия вследствие поражения депрессорной рефлекторной зоны, а так­же снижения эластичности аорты. Атеросклеротическая артериальная гипертензия характеризуется значительным повышением систолическо­го при нормальном диастолическом давлении.

При сужении устьев левой сонной и безымянной артерий наблюда­ются симптомы, связанные с нарушением кровоснабжения головного мозга и верхних конечностей (синдром дуги аорты): головная боль, го­ловокружение, шум в ушах, обморочные состояния при переходе из го­ризонтального в вертикальное положение, слабость, парестезии и боли в верхних конечностях после физической работы. При этом может на­блюдаться ослабление пульса на одной стороне, разница в величине АД на пораженной и здоровой стороне.

Определяется увеличение зоны перкуторного притупления в области сосудистого пучка — у места прикрепления II ребер к грудине, во II межреберье вправо от грудины на 1—3 см. Пальпируется или видна ретростернальная пульсация.

При аускультации укороченный II тон с металлическим оттенком, систолический шум, усиливающийся при поднятии рук кверху и от­клонении головы кзади (симптом Сиротинина—Куковерова).

Рентгенологическое исследование: уплотнение, удлинение, расши­рение аорты в грудном отделе.

Осложнение: расслаивающая аневризма аорты с последующим ве­роятным разрывом.

Атеросклероз брюшного отдела аорты

Наиболее часто атеросклероз локализуется в брюшном отделе аорты.

Жалобы на боли в животе различной локализации, вздутие живота, запоры. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты разви­вается синдром Лериша- хроническое сужение (закупорка) аорты: пере­межающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц го­лени, импотенция, язвы и некрозы в области пальцев и стоп с отеком и гиперемией.

Объективно: отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной арте­рии, часто и бедренной артерии, отсутствие пульсации аорты на уровне пупка. Систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе.

Рентгенологическое исследование: уплотнение, расширение брюшно­го отдела аорты.

Атеросклероз мезентериальных сосудов

Жалобы на боли в верхней половине живота, возникающие обыч­но в поздние часы после еды. Длительность болей варьирует от не­скольких минут до 1 часа. Боли нередко сопровождаются вздутием живота, отрыжкой, запорами. В отличие от язвенной болезни боли не столь продолжительны, не купируются приемом соды, но могут про­ходить после приема нитроглицерина. Боли эти часто называли рань­ше брюшной жабой, в отличие от грудной жабы (стенокардии). В дальнейшем могут присоединяться зловонные поносы 2—3 раза в сутки с непереваренными кусочками пищи и не всосавшимся жи­ром. Возможны рефлекторные боли в области сердца, сердцебиение, перебои, одышка.

Объективно: вздутие живота, высокое стояние диафрагмы, ослабле­ние или отсутствие перистальтики, небольшое напряжение мышц пере­дней стенки живота, умеренная болезненность при пальпации в верх­ней половине живота. Можно прослушать систолический шум в эпигастральной области. При длительном течении наступает обезвоживание, истощение, снижение тургора кожи.

Одним из осложнений атеросклероза мезентериальных сосудов яв­ляется тромбоз сосуда.

Симптомы тромбоза: резкие разлитые или блуж­дающие боли в животе (в области пупка), тошнота, многократная рвота желчью, задержка стула, газов. В рвотном содержимом и в кале возмож­на примесь крови. Нередко развивается состояние коллапса, повыша­ется температура тела. При объективном обследовании обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью болевого синдрома и слабо выраженной симптоматикой со стороны живота (участие живота в акте дыхания, отсутствие напряжения мышц, умеренная болезненность при пальпации).

Тромбоз мезентериальных сосудов заканчивается нередко гангреной кишечника с появлением симптомов перитонита.