Группы аритмий в прогностическом отношении

I Прогностически индифферентные	II Прогностически серьезные	III Опасные для жизни
• Синусовая аритмия. • Синусовая брадикардия (не менее 40 в минуту). • Синусовая тахикардия (не более 100 в минуту). • Мигрирующий водитель ритма. • Редкие предсердные экстрасистолы.	• Частые желудочковые экстрасистолы типа «К» на «Т». • Тахикардия из ав соединения. • Синоаурикулярная блокада. • Ритм атриовентрикулярного	• Пароксизмальная желудочковая тахикардия. • Трепетание и фибрилляция желудочков. • Асистолия желудочков
• Редкие желудочковые экстрасистолы. • Агриовснтрикулярная блокада I ст.	• Атриовентрикулярная блокада II—III ст. • Пароксизмальная
• Блокада левой ножки	суправентрикулярная
пучка Гиса. • Мерцание и трепетание предсердия с ЧСС не более	• Мерцание и трепетание предсердия с ЧСС более
100 в минуту без явлений СН	100 в минуту

Признаков стенокардии может и не отмечаться. Тактика лечения и наблюдения за такими пациентами складывается из понятия «прогнос­тически опасные нарушения ритма».@Таbl22{2, 3)

Пациенты с I -й группой нарушений ритма лечатся по общим прин­ципам лечения ИБС. Лечение осуществляет кардиолог.

2-я группа нарушений ритма требует диагностики и подборалечения в специализированных отделениях.

3-я группа нарушений ритма требует незамедлительных мер, реани­мационного лечения.

Для лечения нарушений ритма существует 5 групп препаратов ан­тиаритмического действия.

1-я группа — препараты хинидинового ряда. К ним относятся пре­параты: новокаинамид, ритмилен, этмозин, лидокаин.

2-я группа — (3-адреноблокаторы: анаприлин, обзидан, атенолол и др.

3-я группа— амиодарои {кордарон), соталол.

4-я группа — антаганисты кальция: верапамил, изоптин, дилтиазем.

5-я группа — в нее входят разнородные препараты, обладающие ан­тиаритмическим эффектом, — дигоксин, АТФ, калий, магний и др.

Пароксизмальные тахикардии

1. Тахикардия наджелудочковая (суправентрикулярная, предсердная).

2. Желудочковая тахикардия.

3. Трепетание и мерцание предсердий.

I. Суправентрикулярная тахикардия. Частота сердечных сокраще­ний колеблется от 140 до 220 в мин.

ЭКГ критерии: ритм правильный, ускоренный; зубец Р перед желу­дочковым комплексом наслаивается на зубец Т, но он есть; желудочко­вый комплекс обычной продолжительности.

Лечение. Купирование приступа осуществляют путем использова­ния вагусных проб (натуживание 10-15 сек. после глубокого вдоха, про­вокация рвотного рефлекса, массаж каротидного синуса (но только с одной стороны, который располагается ниже угла нижней челюсти)). Пациент должен лежать! Перенесенный в анамнезе инсульт является противопоказанием для проведения вагусных проб.

При отсутствии эффекта от вагусных проб переходят к медикамен­тозному купированию: дигоксин 0,25% — 1мл внутривенно струйно; изоптин — 40-80 мг внутривенно струйно; новокаинамид — 5-10 мл 10% раствор внутривенно, медленно. Для предупреждения падения АД вместе с ним вводят раствор мезатона I % — 0,1 -0,3 мл.

Рекомендуется начинать купирование приступа с внутривенного введения 1-2 мл АТФ.

При отсутствии эффекта от медикаментозного купирования перехо­дят к электроимпульсной терапии врачом кардиологического отделения.

II. Желудочковая тахикардия — грозное нарушение ритма желу­дочкового происхождения с частотой ритма более 100 в минуту. Это нарушение ритма опасно развитием фибрилляции желудочков и смер­тью пациента. Проявляется оно внезапно возникающим ощущением сердцебиения, болью в грудной клетке, слабостью, одышкой, падением АД, потерей сознания, развитием отека легких. На ЭКГ: комплекс ОК.5 уширен и деформирован, зубец Р не связан с С2К5 и не определяется. Для купирования желудочковой тахикардии используют препараты группы лидокаина внутривенно болюсно 80-100 мг, новокаинамида внутривенно струйно в дозах 10-15 мл 10% раствора.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии или при тя­желом состоянии пациента проводят экстренную дефибрилляцию. Для профилактики желудочковых нарушений ритма используют постоян­ный прием В-блокаторов {обзидан, анаприлин), кордарона, соталола,

III. Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия) — наиболее распространенное нарушение ритма.

Мерцательная аритмия может быть в виде приступов, либо носить постоянный характер. Чаще всего возникает при ишемической болез­ни сердца, у пациентов с пороками сердца, при заболеваниях щито­видной железы, при нарушениях электролитного баланса в организме.

Характеризуется наличием очень частых (более 350 в минуту) и нере­гулярных предсердных импульсов, дезорганизующих деятельность предсердий и приводящих к аритмичным сокращениям желудочков. ЭКГ-признаки: зубец Р в виде волн, расстояния К.-К разные по продол­жительности. Для купирования мерцательной аритмии используют: но­вокаинамид внутривенно струйно (в стандартных дозах); кордарон, ди­гоксин (по схеме). При постоянной форме мерцательной аритмии — ле­чение основного заболевания, урежение ритма препаратами (обзидан, изоптин, дигоксин).

Блокады сердца. Синдром нарушения проводимости импульса из предсердия к желудочкам носит название атриовентрикулярной бло­кады. Блокады могут быть различной степени от I до полной попереч­ной блокады.

Основной признак блокад — брадикардия. Чем реже ритм сердца, тем выше степень блокады. При полной блокаде ритм сердца снижается до 20—28 в минуту. При таком ритме возникают приступы потери созна­ния — приступы Морганьи—Адамса—Стокса.

В момент приступа необходимо проводить экстренные мероприятия по восстановлению синусового ритма, для чего вводят атропина суль­фат 0,1% — 1 мл внутривенно струйно, преднизолон — 30-60 мг внут­ривенно струйно, мезатон 1 % по 0,3-0,5 мл внутривенно струйно. При отсутствии восстановления ритма проводят искусственный массаж сер­дца. В кардиологическом стационаре до применения искусственного водителя ритма возможна наружная электрокардиостимуляция.

При хронической атриовентрикулярной блокаде с ритмом 40 и более пациентам проводят лечение основного заболевания.

Лекция №3, 4: «Сестринский процесс при инфаркте миокарда. Патогенез, клиника. Диагностика, лечение»

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие внезапного несо­ответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам.

Этиология ИМ. В 95% этиологическим фактором ИМ является атеросклероз коронарных артерий, в развитии которого играют роль фак­торы риска ИБС (пол, возраст, наличие артериальной гипертонии, са­харного диабета, ожирения, сочетание нескольких «вредных привы­чек» — курение, гиподинамия и др.).

Значительно реже причиной может быть спазм коронарных артерий без признаков атеросклероза, еще реже — воспалительные изменения в коронарных сосудах ревматической этиологии, системные сосудистые поражения. Наследственные заболевания коронарных сосудов также мо­гут быть причиной инфаркта миокарда.

Патогенез ИМ. Ведущим механизмом в развитии ИМ является тромбоз коронарной артерии. Тромб образуется при разрыве липидной бляшки. Происходит активизация тромбоцитов с их аггрегацией и ад­гезией.

При тромбозе или длительном стенозе коронарной артерии обеск­ровленный участок подвергается некрозу. Некротизированный участок отделяется от здоровой ткани воспалительным валом, а впоследствии при благоприятном течении склерозируется (рубцуется).

Некроз может быть небольшим (мелкоочаговый — диаметром в 1 см) или захватывающим всю толщу стенки желудочка (трансмуральный).

Трансмуральный ИМ истончает стенку же­лудочка, и на его месте может развиваться выпячивание стенки (аневризма), которое составляет угрозу разрыва.

Локализация ИМ чаще в стенке левого желудочка и очень редко — правого.

Трнсмуральный инфаркт влечет за со­бой снижение сократительной способно­сти миокарда, а вследствие этого развива­ется острая, а впоследствии хроническая сердечная недостаточность.