Ишемическая болезнь сердца

Термин «ишемическая болезнь сердца» (ИБС) предложен для обо­значения болезней сердца, возникающих вследствие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и уменьшенной возможно­стью коронарных сосудов, возникающей вследствие сужения их про­света, вызванного атеросклерозом.

ИБС стала самой распространенной причиной преждевременной смерти почти во всех индустриально развитых странах мира.

ИБС — собирательное понятие, включающее стенокардию, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аритмии сердца и ХНК (хро­ническая недостаточность кровообращения).

Факторы риска ИБС. Факторы риска — это генетически, эндогенно, экзогенно или функционально обусловленные свойства или состо­яния, которые отвечают за повышенную вероятность заболевания ИБС, у тех лиц, которые их имеют.

Эндогенные:

1. Генетические факторы (семейные и наследствен­ные) — пол, возраст, раса, а) Пол. Чаще мужчины предрасположены к раннему развитию ИБС. Женщины, достигшие менопаузы, сравнива­ются по вероятности заболеть ИБС с мужчинами, б) Возраст — чем выше возраст, тем вероятнее развитие ИБС.

Коронарная болезнь в молодом возрасте среди мужчин встречается в 17-20 раз чаще, чем среди молодых женщин, однако у женщин, пере­несших овариоэктомию, риск заболеть ИБС приближается к такому же, как у мужчин того же возраста.

2. Гиперхолестеринемия: а) повышение холестерина в крови — гиперхолестеринемия; б) повышение сахара в крови — гипергликемия (сахарный диабет); в) артериальная гипертензия; г) ожирение.

Чем выше уровень холестерина, тем быстрее развивается атеросклеротическое поражение коронарных сосудов. Имеет значение не только повышение его уровня, но и изменения в соотношении различных фрак­ций липидов. Повышение фракции липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) явля­ются значимыми в раннем развитии ИБС. ЛПНП — так называемые «плохие липопротеиды», а ЛПВП — «хорошие».

Кроме того, наличие высокого содержания триглицеридов (ТУ) отно­сится к прогностически «плохим» факторам.

Нарушение углеводного обмена — гипергликемия. Сахарный диабет ве­дет к раннему поражению артерий, что способствует их гиалинозу и отложению атероматозных бляшек. У лиц с сахарным диабетом возрас­тает риск раннего развития ИБС.

Артериальная гипертензия. Значение повышения артериального давления в возникновении ИБС доказано многими исследованиями. При АГ атеросклероз начинается раньше, встречается чаще и более выражен, чем улиц без АГ. Имеет значение повышение как систоли­ческого, так и диастолического АД. Систолическое АД более 140 мм рт. ст. и диастолическое более 90 мм рт. ст. являются уже фактором риска развития ИБС.

Ожирение. Этот фактор реализуется через гиперхолестеринемию и через артериальную гипертензию.

Другие факторы риска относят к экзогенным факторам: курение; малоподвижный образ жизни; стрессы (тоска, одиночество и др.); по­требление высококалорийной пиши, богатой насыщенными жирами и холестерином.

Патогенез ИБС. В основе ИБС в 80% случаев лежит атеросклероз.

Существуют и другие причины уменьшения просвета коронарных сосудов: острый тромбоз — формирование сгустка крови на бляшке, ведет к острой окклюзии (закрытию) сосуда почти на 100%. В клинике это проявляется острым инфарктом миокарда; спазм коронарных арте­рий характерен для более молодых пациентов, а также для определенных форм стенокардии. Коронароспазм усугубляет нарушение кровотока по сосудам, вызывая различные клинические проявления. Другие причи­ны развития ИБС: воспалительное поражение коронарных сосудов, врожденные аномалии и прочие редкие причины.

Патолого-анатомические изменения, происходящие при ИБС.

В кардиомиоцитах развиваются дистрофические изменения с посте­пенным их замещением соединительной тканью и формированием кардиосклероза.

Клинические варианты ИБС: внезапная коронарная смерть, стено­кардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аритмии сердца, хроническая недостаточность кровообращения.

Внезапная коронарная смерть, или первичная остановка сердца, — это смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно, или в пределах 6 часов, обусловленная, наиболее часто, фибрилляцией желу­дочков и не имеющая признаков, позволяющих поставить другой, кро­ме ИБС, диагноз.

Внезапная смерть связана с эпизодом острой ишемии миокарда. Наи­более частой причиной внезапной смерти является инфаркт миокарда. Клиника внезапной смерти. Через 3-4 секунды после наступления фибрилляции пациент может пожаловаться на головокружение, через 15-20 секунд наступает потеря сознания с появлением судорожных по­дергиваний, дыхание становится шумным и частым. Через 40-45 се­кунд оно урежается и прекращается на 2 минуте.

К этому времени зрачки достигают максимального расширения, не реагируют на свет, кожные покровы серые, мраморные.

Время от потери сознания до появления максимального расширения зрачков называется клинической смертью, длится 3-5 мин. После 4-5 мин в клетках головного мозга происходят необратимые изменения и наступает биологическая смерть. Поэтому диагноз внезапной смерти и оказание помощи должны быть немедленными.

Каждый медработник должен начать оказание неспецифических реа­нимационных мероприятий и проводить их либо до присоединения специализированной помощи, либо до появления признаков биологи­ческой смерти, но не менее 30мин.

Наиболее частым механизмом смерти при внезапной смерти являет­ся фибрилляция желудочков, поэтому мероприятия в период реанима­ции чаще всего направлены на дефибрилляцию. Если дефиб­риллятора нет, то алгоритм оказания помощи следующий.

1. Немедленно положить пациента на жесткую поверхность лицом ' вверх. Убрать из-под головы подушку, ноги чуть приподнять. Если па­циент лежит на мягкой постели, то быстро опустить его на пол.

2. Нанести прекардиальный удар в нижнюю треть грудины кулаком 1—2 раза, что иногда может купировать фибрилляцию.

3. Если восстановление сердечной деятельности не произошло, то переходят к искусственной вентиляции легких.

4. Освободив ротовую полость (от зубных протезов, запавшего язы­ка, рвотных и пищевых масс), запрокинув голову путем подкладывания валика из одежды под плечевой пояс, выдвинув нижнюю челюсть боль­шими пальцами обеих рук вперед приступают к реанимационному по­собию методом дыхания "рот в рот" или "рот в нос»". Можно воспользо­ваться 5-образным воздуховодом или мешком Амбу (в условиях ме­дицинского учреждения). На рот пациента, в целях гигиены, можно наложить носовой платок или бинт. При вдувании воздуха через рот нужно зажать нос пациента пальцами. Дыхательных движений необхо­димо производить до 12-16 в минуту. Выдох — пассивный.

5. Одновременно произво­дится непрямой массаж серд­ца. Если реанимацию проводит один человек, то на 1—2 вдоха приходится 8—15 «качков» массажа. Если реанимацион­ные мероприятия проводят 2 человека, то их движения можно не синхронизировать, или же на 1—2 вдувания про­изводить 4—5 массажных дви­жений (до 15).

Техника непрямого массажа сердца. Необходимо стоять сбоку от пациента, наложив кисти рук друг на друга «крест-на-крест» в области нижней трети грудины выше мечевидного отростка. Давление производить ладонями не сгибая локтей, смещая грудину по направле­нию к позвоночнику на 4—5 см. Таких нажатий производить 80-100 в

минуту.

При отсутствии признаков восстановления сердечной деятельности специфические реанимационные мероприятия продолжаются реанима­тологом.

Другие формы ишемической болезни сердца будут рассмотрены в главах: стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии сердца, хроническая недостаточность кровообращения.