24. Дать определение понятию воспаление. Назвать причины воспаления. Перечислить клинические проявления воспаления.

Воспаление – это защитно – приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляющегося на месте повреждения изменений кровообращения, повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией и пролиферацией клеток. Причины воспаления: 1. Физические факторы. 2. Химические факторы. 3. Биологические факторы. Признаки воспаления. Местные: 1. Покраснение. 2. Местное повышение температуры. 3. Отек. 4. Боль. 5. Нарушение функций. Общие: 1. Синдром общей интоксикации: головная боль, слабость, боли в мышцах, снижение аппетита, нарушение сна, лихорадка. 2. Изменения в крови: повышение лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы в лево, повышение СОЭ.

25. Дать определение понятию альтерация. Охарактеризовать медиаторы воспаления. Раскрыть значение альтерации в динамике развития и завершения воспаления. Перечислить формы альтеративного воспаления.

Под альтерацией понимают функциональные и структурные изменения в тканях, вызванные флогогенным агентом. Повреждение клеточных элементов крови, тканей, нервных рецепторных образований, не являясь, по существу, компонентом воспаления, служит пусковым, триггерным механизмом ответной реакции организма в виде воспалительной реакции. Медиаторы воспаления. 1. Компоненты и производные комплемента. Эффекты комплемента: увеличение образования и выделения гистамина; увеличение проницаемости сосудистой стенки; усиление хемотаксиса ПЯН и СЯН. 2. Кинины – вазоактивные пептиды. Эффекты: сокращение гладкой мускулатуры; увеличение внутрикаппилярного и венозного давления; расширение артериол; увеличение проницаемости сосудов. 3. Эйкозаноиды – производные полиненасыщенных жирных кислот (не более 20-ти углеродных атомов в цепочке). Эффекты простагландинов: расширение сосудов; усиление гиперемии; усиление экссудации; увеличение чувствительности болевых нервных окончаний к гистамину и брадикинину; увеличивает температуру в очаге воспаления. 4. Гистамин – образуется в базофилах и тучных клетках. Его эффекты: сокращение гладких мышц; расширение микрососудов (в малых дозах – расширение артериол, в больших дозах – сужение венул); стимуляция некоторых желёз. 5. Серотонин – у человека содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой оболочки кишок и некоторых нервных структурах. Эффекты серотонина: сужение венул; увеличение проницаемости сосудов; тромбообразование; 6. Лизосомальные ферменты. Их эффекты: увеличивается проницаемость сосудистой стенки за счёт лизиса субэндотелиального слоя; истончения и фрагментации эндотелиальных клеток; геморрагий; тромбозов. 7. Активные метаболиты кислорода. Роль: усиление фагоцитоза и бактерицидной способности фагоцитов, активация ПОЛ, окисления белков и углеводов, увеличение проницаемости сосудов, стимуляция фагоцитов. 8. Ацетилхолин. Роль: расширение сосудов и воспалительная артериальная гиперемия. Развитие. Первичная альтерация. Воспаление всегда начинается с повреждения ткани. После воздействия этиологического фактора в клетках происходят структурные, а также метаболические изменения. Они бывают разными в зависимости от силы повреждения, от вида клеток (степени зрелости) и т.д. Одни клетки гибнут, другие продолжают жить, третьи даже активируются. Последние будут играть особую роль в дальнейшем. Вторичная альтерация. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее воспаление будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

26. Дать определение понятию экссудация. Перечислить реологические свойства крови в очаге воспаления при экссудации. Охарактеризовать понятия фагоцитоз и хемотаксис. Перечислить формы экссудативного воспаления.

Экссудат – жидкость, выделяющаяся в ткани или полости организма из мелких кровеносных сосудов при воспалении. Соответственно, процесс выделения экссудата называется экссудацией. Формы. 1. Серозный экссудат – содержит белки – альбумины и небольшое кол-во слущенных яйцеклеток. Он прозрачный или немного мутноватый. 2. Фибринозный экссудат – содержит фибриноген. Фибриноген появляется в экссудате в результате увеличения проницаемости сосудистой стенки. Фибриноген может превращаться в фибрин и выпадать в осадок. 3. Гнойный экссудат содержит погибшие лейкоциты, продукты распада тканей, белки, нуклеиновые кислоты, нити фибрина. 4. Гнилостный экссудат – отличается от гнойного тем, что имеет место при соединении патогенных анаэробов. Имеет грязно-зелёный цвет и дурной запах. 5. Гемморрагический экссудат – содержит эритроциты. Цвет розовый или красный. Характерен для туберкулёза, чумы, сибирской язвы, чёрной оспы, токсического гриппа, аллергических воспалений. Все эти воспаления сопровождаются значительным увеличением проницаемости сосудов. Свойства крови. Эмиграция лейкоцитов начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает максимумв в стадии венозной гиперемии. Могут быть 3 периода эмиграции лейкоцитов: краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров; выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку; движение лейкоцитов в воспалительной ткани. 1. Краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров – нейтрофилы располагаются вдоль стенки капилляра. В норме поверхность эндотелия изнутри покрыта плёнкой фибрина, но лейкоциты с этой плёнкой не соприкасаются, так как поверхность гладкая, неповреждённая. 2. Выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку. 3. Движение лейкоцитов в воспалённой ткани. Лейкоциты от наружной стенки сосуда движутся к центру очага воспаления.