9. Дать определение понятию приспособление. Перечислить приспособительные процессы и их охарактеризовать.

Приспособление – это процессы, с помощью которых организм реагирует на изменения условий жизни. Классификация компенсаторно - приспособительных процессов: регенерация (процесс восстановления структур взамен погибших), атрофия (уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящее в течении нормальной жизнедеятельности), гипертрофия, гиперплазия, метаплазия (процесс перехода одного вида ткани в другой родственный ей вид), перестройка тканей, заживление ран и организация (процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов, тромба).

10. Дать определение понятию компенсация. Перечислить компенсаторные процессы и их охарактеризовать.

Компенсация – это реакции конкретного человека в условиях болезни, направленных на сокращение функций. Классификация компенсаторно - приспособительных процессов: регенерация (процесс восстановления структур взамен погибших), атрофия (уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящее в течении нормальной жизнедеятельности), гипертрофия, гиперплазия, метаплазия (процесс перехода одного вида ткани в другой родственный ей вид), перестройка тканей, заживление ран и организация (процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов, тромба).

11. Дистрофия –патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в оргагнизме.

Классификация дистрофий

1. В зависимости от нарушенного обмена веществ: белковые, жировые, углеводные, минеральные, смешанные

2. По локализации: паренхиматозная, мезенехимальная, смешанная

3. По распространенности: общие и местные

4. По происхождению: наследственные и приобретенные

Механизмы развития дистрофии:

1. Инфильтрация – в клетку поступают в избыточном количества свойственные ей вещества (например инф-я сосудистой стенки холестерином при атеросклерозе)

2. Извращенный синтез – в клетках и межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные им соединения (амелоидоз)

3. Декомпозиция – дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные и микроклеточные структуры.

4. Трансформация – это вместо продуктов одного вида обмена веществ образуются соединения, свойственные другому виду обмена.

12.

Паренхиматозная белковая дистрофия

Сущность: под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки уплотняются, либо становятся жидкими. Причины: гипоксия, инфекция, интоксикация.

Виды:

1. Зернистая дистрофия чаще наблюдается в сердце, почках, печени. Под действием патологических факторов происходит поверхностное уплотнение клеточного белка (денатурация), который образует мелкие зерна. В результате избыточного поступления воды в клетку (из-за гидрофильности белка) ядро становится плохо различимо. Орган внешне тусклый, на разрезе напоминает вареное мясо, функции органа незначительно снижены, процесс обратим. Пример - тонзиллогенная миокардиодистрофия.

2. Гиалиново-капельная дистрофия. Происходит более глубокое изменение внутриклеточного обмена – свертывания (коагуляция). Такой белок образует плотные глыбки по внешнему виду напоминающие гиалиновый хрящ. Сдавливает и разрушает клетки, приводя их к гибели. Процесс необратим, функции органа значительно снижаются.

3. Гидрофическая дистрофия обычно связана с нарушением белкого-водного обмена. Наблюдается в эпителии кожи, в печени, коры надпочечников. Повышается проницательных клеточных мембран для воды. Вода усиленно поступает в клетку, образуя вакуоли. В этих условиях отпимизируются ферменты лизосом гидролизы, которые разрушают внутриклеточные структуры и приводят клетки к гибели. Процесс необратим, функции органа значительно снижмаются.

13. Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии — это структурные проявления нарушений обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые в строме органов и стенках сосудов. Эти изменения развиваются в гистионе, который образован отрезком микроциркуляторного русла с окружающими его элементами соединительной ткани (основное вещество, волокнистые структуры, клетки).

Эти структурные изменения могут развиваться либо в результате накопления в строме поступающих из крови и лимфы продуктов метаболизма путем ее инфильтрации, либо вследствие дезорганизации основного вещества и волокон соединительной ткани, либо - извращенного синтеза.

Виды:

1. Мукоидные набухания.

2. фибриноидное набухание

3. Гиалиноз

4. Амилоидоз

Причины:

—инфекционно-аллергические заболевания;

—ревматические болезни (ревматизм, системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит и др.);

—атеросклероз;

—гипертоническая болезнь;

—гипоксия.

Мукоидное набухание — увеличение количества и перераспределение мукополисахаридов, преимущественно гликозаминогликанов (за счет отщепления их от белка), в основном веществе соединительной ткани. Накопление гликозаминогликанов всегда начинается с повреждения сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к развитию тканевой гипоксии, активации гиалуронидазы и ослабеванию связи между гликозаминогликанами и белком. Гликозаминогликаны обладают выраженными гидрофильными свойствами, что на фоне повышенной сосудисто-тканевой проницаемости ведет к выраженной гидратации (набуханию) основного вещества соединительной ткани. Одновременно увеличивается концентрация протеогликанов и в меньшей степени гликопротеидов. Органы внешне не изменяются, а вот, функции его незначительно снижены. Процесс обратимый.

Фибриноидное набухание — глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит распад белка (коллагена, фибронектина, ламинина) и деполимеризация ГАГ, что ведет к деструкции ее основного вещества и волокон, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Фибриноид — это сложное вещество, образованное за счет белков и полисахаридов распадающихся коллагеновых волокон и основного вещества, а также плазменных белков крови и нуклеопротеидов разрушенных клеток соединительной ткани. Обязательным компонентом фибриноида является фибрин. Макроскопически органы и ткани, в которых развивается фибриноидное набухание, мало изменены. Фибриноидное набухание носит либо системный (распространенный), либо локальный (местный) характер. Гиалиноз может завершать фибриноид или быть самостоятельным видом мезенхимальной дистрофии. Необратим. Характеризуется образованием гиалина –белка, образующегося из распавшихся белков соединительной ткани и белков плазм крови. Местный гиалиноз образуется в участках фибриноидного некроза. Распространенный гиалиноз развивается в артериолах всех органов. При этом, сосуды теряют свою эластичность , становятся хрупкими, тонкими, могут легко разрываться, приводя к серьезным осложнениям. Амилоидоз – мезенхимальная дистрофия, характеризуется образованием на базальных нейронах слизистых оболочек, сосудов. В интерфициальной ткани особого, очень прочного вещества, состоят из белка, углеводов, гематогенных добавок – амелоида. Амилоидоз наиболее часто развивается в почках, селезенке, печени. Орган при этом увеличивается в размере, становится плотным, мягким и имеет сальный вид. Процесс необратим.