2 Клинические проявления острого периода церебрального артериального инсульта у детей

В остром периоде клинические проявления могут быть представлены обще­мозговыми и/или очаговыми неврологическими симптомами. Частота встреча­емости отдельных симптомов при данной патологии представлена в таблице 2.

Как видно, ишемические инсульты чаще манифестируют с фокальных невро­логических симптомов, тогда как для геморрагических инсультов характерна общемозговая симптоматика, прежде всего в виде нарушения сознания [58].

Синдромология острого периода инсульта у детей (Earley CJ, Klttner SJ, FeeserBR, 1998)

Таблица 2.

	Ишемический инсульт	Геморрагический инсульт
Гемипарез	94%	21%
Изменение сознания	28%	88%
Головная боль	22%	59%
Судороги	16%	29%

В течение инсульта выделяют несколько периодов [4]. Острейший период продолжается первые 3-5 дней и характеризуется появлением и нарастанием неврологических симптомов. Это период максимальных возможностей интен­сивной и патогенетически направленной терапии. Далее следует острый пе­риод, длящийся до 21 дня. Он характеризуется относительной стабилизацией неврологического дефицита, когда возможно ухудшение состояния больного. Для восстановительного периода характерно стабильное состояние больного и постепенная редукция патологической симптоматики; он продолжается до 2 лет: от 21 дня до 6 месяцев - ранний, от 6 месяцев до 2 лет - поздний восстано­вительный период. После двух лет наступает период остаточных явлений.

2.1 Клиника острого периода артериального ишемического инсульта у детей

В зависимости от длительности сохранения неврологического дефекта выделя­ют транзиторную ишемическую атаку или преходящее нарушение мозгового кровообращения (полное восстановление в течение 24 часов), малый инсульт (полное* восстановление за срок, больший 24 часов, но меньший 1 недели) и завершившийся инсульт (дефект сохраняется более 1 недели) [4]. Если причиной инсульта явилась эмболия, то неврологические расстройства развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности. При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато (в виде серии острых эпизодов) в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт) [4). Клиническая картина различается в зависимости от пораженного сосудистого бассейна.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ СИСТЕМАТИЗАЦИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

(The TOAST stroke subtype classification system) [22].

• Кардиоэмболический инсульт

• Инсульт вследствие окклюзии крупных и мелких сосудов

• Инсульт вследствие другой установленной этиологии

• Инсульт вследствие атеросклероза больших артерий

• Инсульт неустановленной этиологии

Клиническая классификация в зависимости от пораженного сосудистого бассейна (в соответствии с МКБ-10):

G46,0 - синдром средней мозговой артерии

G46,1 - синдром передней мозговой артерии

G46,2 - синдром задней мозговой артерии

G46,3 - синдром инсульта в стволе головного мозга

G46,4 - синдром мозжечкового инсульта

G46,5 - чисто двигательный лакунарный синдром

G46,6 - чисто чувствительный лакунарный синдром

G46,7 - другие лакунарные синдромы

G46,8 - другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях

Нарушение кровообращения в бассейне средней мозговой артерии, G 46.0.

При нарушении кровообращения во всем бассейне средней мозговой артерии (СМА) развиваются: контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; кон латеральная гомонимная гемианопсия с контрлатеральным парезом взора, афазия (при поражении доминантного полушария) или асоматогнозия и анозогнозия (при поражении недоминантного полушария). Если патологический процесс за­трагивает лишь отдельные ветви СМА, возникают неполные синдромы. На рисунках 5А и 5Б МРТ пациентки К., которая перенесла два церебральных ишемических инсульта в бассейне СМА слева и справа.

Рисунок 5 А.

МРТ головы, Т2-режим. (4,5 года после первого инсульта, 4 года после повтор­ного инсульта). В проекции наружной капсулы и головки хвостатого ядра спра­ва визуализируется гиподенсивный очаг (киста), в левой гемисфере в проекции зад­них отделов лобной доли аналогичный очаг (киста). Очаги указаны стрелками.

Пациентка 1C, 14 лет, которая перенесла два остро развившихся эпизода: первый в 9 лет б мес., в виде слабости и покалывания в правой руке, длительностью несколько часов, после чего отмечала ухудшение по­черка, двигательную расторможенность, поведенческие расстройства. Через 6 ме­сяцев у этой же пациентки остро развил­ся левосторонний гемипарез, моторная афазия, восстановление наступило через 2 месяца.

Рисунок 5 6.

МРТ головы Т2-режим. Исследование выполнено у этой же пациентки в те же сроки. Наряду с уже отмеченным очагом в области базальных ганглиев справа имеется гиподенсивный очаг в теменной области (киста) на ипсилатеральной сто­роне (стрелки). В клинической картине эмоционально-волевые и поведенческие нарушения, дислексия и дискалькулия.

Нарушение кровообращения в бассейне передней мозговой артерии, G 46.1.

Часто окклюзия передней мозговой артерии (ПМА) не проявляется клиниче­ски из-за развития контрлатерального кровотока по передней соединительной артерии. Однако, если обе ПМА отходят от общего ствола, то его окклюзия вы­зывает тяжелые неврологические расстройства, обусловленные нарушением кровоснабжения в бассейне обеих артерий: спастический паралич ног, недер­жание мочи, аспонтанность, абулию, абазию, апраксию, появление хвататель­ных рефлексов [1].

Нарушение кровообращения в бассейне задней мозговой артерии, G 46.2.

При окклюзии задней мозговой артерии возможны различные сочетания сле­дующих неврологических симптомов: контрлатеральной гомонимной гемианопсии (часто верхнеквандрантной), амнезии, дислексии без дизграфии, цветовой амнестической афазии, легкого контрлатерального гемипареза, контрлатеральной гемианестезии, поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва, контрлатеральные непроизвольные движения, атаксии [1].

Нарушение кровообращения в бассейне базилярной и позвоночных артерий, G 46.3.

1. Окклюзия ветвей базилярной артерии вызывает одностороннее поражение моста и мозжечка. В зависимости от уровня поражения могут наблюдаться: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный (в отличие от полушарного поражения) парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм, головокружение, тошнота и рвота; шум в ушах и потеря слуха [1 ].

2. Окклюзия ствола базилярной артерии обычно проявляется двусторон­ней неврологической симптоматикой (тетраплегией, двусторонним горизон­тальным парезом взора), комой [1].

3. Окклюзия внутричерепного отдела позвоночных артерий или задне­нижней мозжечковой артерии вызывает поражение продолговатого мозга. Наи­более часто встречается латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, го­ловокружение, тошнота, рвота, дисфагия, дисфония; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия, контрлатеральное наруше­ние болевой и температурной чувствительности [1]. На рисунке 6 представлен при­мер ишемического инсульта вследствие окклюзии правой позвоночной артерии.

Рисунок 6. больной Т., 10 лет. В 6 лет перенес ишемический инсульт в бассейне основной артерии. Развитие неврологической симптоматики: вечером тошнота, рвота, головная боль, атаксия, утром - левосторонний гемипарез, афазия.

Рисунок б Б.

2 года после инсульта, МР-ангио- грамма. Отсутствует визуализация пра­вой вертебральной артерии.

Рисунок 6 А.

2 года после инсульта, MPT, Т1 режим. В мосту визуализируется большой гипо- денсивный очаг (постинсультная киста).

Синдром мозжечкового инсульта, G 46.4.

На ранней стадии инфаркт мозжечка обычно проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, альтернирующим нистагмом и атаксией, выявляемой с помощью пальценосовой и пяточно-коленной проб. Спустя 1 -3 суток могут развиваться сим­птомы сдавления ствола мозга, обусловленного отеком мозжечка: паралич взора, поражение ипсилатеральных тройничного и лицевого нервов, быстрое развитие комы и нарушение сердечной и дыхательной деятельности [1,72].

Лакунарные инфаркты, G 46.5 - 46.7.

Лакунарные инфаркты встречаются при окклюзии мелких пенетрирующих артерий мозга. Такого рода инфаркты обычно бессимптомны, однако могут про­являться такими клиническими синдромами, как «чисто моторный инсульт», «чисто сенсорный инсульт», синдром «дизартрия/неловкая кисть», ипсилатеральная атаксия с парезом ноги, «чисто моторный инсульт» с контрлатераль­ным параличом взора и межъядерной офтальмоплегией, сенсомоторный лаку­нарный синдром, атаксический гемипарез [1]. Ранее считалось, что лакунарные инфаркты не характерны для детского возраста и наиболее часто наблюдаются у взрослых при артериальной гипертонии и сахарном диабете вследствие гиалинозного утолщения мелких артерий. По нашим данным, лакунарные инфар­кты, напротив, весьма характерны для инсультов у детей (см. рис. 7).

Клиническая симптоматика ишемического инсульта несколько различается в за­висимости от ведущего этиологического фактора. Так, сильная головная боль, боль в шее и напряжение шейных мышц очень характерны для церебральной артериаль­ной диссекции и встречаются у взрослых в 60-94% случаев [63]. В детском возрасте указанные симптомы выявляются чуть реже, однако тоже типичны, (см. табл. 3).

Рисунок 7.

Больной О. ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии в возрасте 1 года 9 месяцев. Клинически «чисто моторный инсульт» - левосторонний гемипарез.

При диссекции каротид в остром периоде инсульта самым частым является симптом Горнера (или окулосимиатический паралич), возникающий из-за по­вреждения перикаротидного симпатического сплетения. Ишемический инсульт, развивающийся по тромботическому механизму, характеризуется относительно постепенным нарастанием симптоматики в течение нескольких часов. При эмболической природе церебральной ише­мии (например, при кардиоэмболическом инсульте) отмечается внезапное развитие неврологических симптомов

Неврологическая симптоматика при церебральной артериальной диссекции у детей (Fullerton HJ, Johnston SC Smith WS. 2001)

Симптом	Встречаемость у детей, %	Встречаемость у взрослых, %
Головная боль	53-54	60-94
Боль в шее, напряжение шейных мышц	1-11
Фокальные неврологические симптомы	97	50-80
Судороги	9-21

.

Геморрагическая трансформация ишемического инсульта

По данным Werring DJ. (2005 г.), в 23% случаев ишемический инсульт осложня­ется кровотечением в зону инфаркта, что усугубляет тяжесть клинических прояв­лений заболевания [130]. Предполагается, что геморрагическая трансформация ишемического инсульта более характерна для поражения мелких сосудов [110] и может являться свидетельством текущей микроваскулярной патологии с высо­ким риском повторного инсульта [130]. На рисунке 8 представлен пример геморрагической трансформации ишемического инсульта.

Рисунок 8.

МРТ, Т2-режим.

Пациент )С, 5,5 лет, геморрагическая трансформация ишемического инсуль­та, 12 день заболевания. Бассейн левой средней мозговой артерии. Гиподенсив- ный участок в центре гиперденсивного очага в области подкорковых ядер слева.

Заболел остро: сильная головная боль в височной области слева, мерцающие скотомы в течение 15-20 минут, затем потеря сознания и клонические судоро­ги в правых конечностях. По окончании эпилептического приступа - правосто­ронний гемипарез и центральный парез мимических мышц справа. На КТ голов­ного мозга: участок пониженной плотно­сти 3,2 х 1,5 см в левом полушарии в про­екции базальных ядер. Значительный регресс симптоматики к 12 суткам. На 12 день - резкое клиническое ухудше­ние: нарастание выраженности пареза, в руке - до плегии. Ухудшение состояния связано с геморрагической трансфор­мацией ишемического очага.