5. Васкулиты

• Менингит

• Энцефалит

• Постветряночный васкулит

• Системные инфекции

• Системная красная волчанка

• Грануломатозный ангиит

• Болезнь Такаясу

• Ревматоидный артрит

• Дерматомиозит

• Гемолитико-уремический синдром

• Наркомания (кокаин, амфетамин, марихуана).

Как видно, васкулиты могут быть инфекционными и неинфекционными. И в том, и в другом случае имеется поражение сосудистой стенки (воспаление, повреждение и нарушение функции эндотелия), что может приводить к тромбообразованию, являющемуся одним из механизмов развития ишемического инсульта. Иногда за счет выраженного повреждения сосудистой стенки мо­жет иметь место геморрагическая трансформация ишемического инсульта. Кроме того, при тяжелых заболеваниях, помимо васкулита, возможны гемор­рагические осложнения вследствие коагулопатии потребления.

В последние годы большое внимание исследователей привлекает проблема взаимосвязи ветряной оспы и ишемического инсульта в детском возрасте [125]. По данным Askalan et al. (2001 г.), при неустановленной этиологии инсульта не­задолго до сосудистой катастрофы дети переболевали ветрянкой в 3 раза чаще, чем в популяции. Вероятность развития инсульта, ассоциированного с ветря­ной оспой, очень высокая в первые 4 месяца после перенесенного заболевания и значимая в течение 1 года [125].

6. Другие причины

• Артериальная гипертензия

• Гиповолемия и артериальная гипотензия

• Гипернатриемия

• Диабет (см. рис. 4)

• Метаболические заболевания.

Метаболические заболевания, проявляющиеся инсультами и инсультоподобными эпизодами:

• Болезнь Фабри

• Гомоцистеинурия

• Органические аминоацидурии (метилмалоновая, пропионовая, изо- валериановая, глутаровая 1 и 2 типов)

• Дефицит транскарбамилазы

• MELAS-синдром

• Вазоспастические состояния

• Мигрень

• Вазоспазм при субарахноидальном кровоизлиянии

• Травма

• Посттравматическая артериальная диссекция («карандашная» травма)

• Повреждение сосудов при травмах шеи

• Опухоли мозга.

По результатам зарубежных авторов в Европе и Америке около 20% ишеми­ческих инсультов у детей остаются этиологически неясными [37,94]. По нашим данным, в России причина заболевания остается неуточненной в 60% случаев, что, вероятно, связано с отсутствием единых диагностических стандартов при ишемическом инсульте в педиатрии. При дообследовании пациентов в восста­новительном периоде заболевания возможно повысить выявляемость этиоло­гических факторов до 60-61%.

Низкий уровень распознавания этиологии детского церебрального инсульта препятствует проведению целенаправленной вторичной профилактики и уве­личивает риск развития повторного инсульта у пациентов. Поэтому скорейшее выявление этиологии заболевании у каждого пациента является приоритетной и наиболее важной задачей диагностического поиска.

Рисунок 4

Больная Л., 1 год 7 месяцев: ишемический инсульт, диабет, кома. 1 день заболевания: внезапная вялость, сонливость. 2 день заболевания: одышка 40 - 441 мин., сопор, затем кома; уровень глюкозы 32,6 ммоль/л; метаболический ацидоз (pH 6,95, BE (-)29,5). Диагностирован сахарный диабет 1 типа, кетоацидотическая кома III степени. ИВЛ 8 суток. При выходе из комы - левосторонний гемипарез.

Рисунок 4 Б.

МРТ головного мозга, Т2 режим; че­рез 1,5 месяца ишемического инсульта: справа в проекции колена и заднего бедра внутренней капсулы очаг 9x5 мм неравномерно повышенного сигнала.

Рисунок 4 A.

КТ головного мозга, 8 сутки комы: симметричные

очаги пониженной плотности вещества мозга

в задних медиобазальных отделах лобных долей.